Категории

Пролапс митрального клапана и открытое овальное окно

Овальное окно и артериальный проток

Заболевание сердца пмк

Здравствуйте. Диагноз такой: открытое овальное окно без признаков ЛГ, МПП: прерывистость эхосигнала 4 мм, при ЦДК с минимальным непостоянным сбросом. Это заключение из муниципальной поликлиники, в которой наблюдаюсь. Вроде всё понятно - категория "В". НО! В предыдущем УЗИ ООО выявлено не было. Я решил для себя проверить и в частной клинике сделал УЗИ снова. Там мне сказали, что ООО нет, только истонченная стенка в средней трети, и сброса нет соответственно. Что делать, если отправят куда-нибудь подтверждать диагноз, а его не увидят? Есть заключение кардиолога всё той же обычной муниципальной поликлиники, в котором сказано, что ООО - это ВПС, и имеет место дефект предсердной перегородки, - всё это НЕпризывное, но является ли данное заключение значимым? И да, вот ещё диагнозы - пролапс МК 1 степени, створки МК уплотнены; митральная, трикуспидальная регургитация 1-2 степени, незначительная по объему; неоднородность структур миокарда МЖП; умеренная гипертрофия миокарда ЛЖ; гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца без (застойной) сердечной недостаточности (среднесуточное АД по итогам холтера - 132/73), ангиопатия сетчатки по гипертоническому типу.

Изменено: - 03.05.2014 06:43:17(Дополнение)

Источник: http://forum.armeyka.net/forum5/topic1946/

Пролапс митрального клапана и открытое овальное окно

Жемухова М.А.

Введение

При проведении диспансеризации следует акцентировать внимание не только на выявлении конкретных нозологий, но также и на тех состояниях, которые могут стать предраспологающим фактором к развитию патологии, но не трактуются как заболевание(т.е. условно считаются вариантом нормы).

К числу таких клинических состояний относятся малые аномалии развития сердца( МАРС), под которым понимают анатомическое изменение сердца и магистральных сосудов, не приводящие к грубым нарушениям функций сердечно -сосудистой системы и выраженным изменениям гемодинамики.

Малые аномалии развития сердца (МАРС) у детей представляют собой незначительные изменения в структуре сердца и сосудов, которые, как правило, не приводят к грубым нарушениям кровотока и не вызывают значительных клинических проявлений.

Наиболее часто диагностируемыми аномалиями являются пролапс митрального клапана (ПМК), дополнительные (аномальные) хорды левого желудочка и открытое овальное окно (ООО).

В настоящее время нет единого мнения о клиническом значении МАРС, многие из которых имеют нестабильный характер, связанный с ростом ребенка.

Клиническая и гемодинамическая манифестация МАРС проявляется обычно не сразу после рождения, а спустя многие годы, нередко на фоне приобретенных заболеваний. С годами малые аномалии могут сами становиться причиной развития различных осложнений или усугублять другие заболевания.

Причинами формирования МАРС являются различные факторы: нарушения эмбриогенеза и кардиогенеза в результате внешних мутагенных влияний, хромосомные и генные дефекты соединительной ткани, а также врожденные аномалии развития соединительной ткани.

Большая часть наследственных и врожденных аномалий соединительной ткани связана с ее дисплазией. Особенность морфогенеза соединительной ткани заключается в том, что она участвует в формировании каркаса сердца практически на всех этапах онтогенеза. Поэтому влияние любого повреждающего фактора может привести к развитию дисплазии соединительной ткани сердца.

Ведущими клиническими признаками являются социальная дизадаптация и снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Пролапс митрального клапана (ПМК)

Пролапс митрального клапана (ПМК) — патологическое провисание (прогибание) одной или обеих створок митрального клапана в левое предсердие во время систолы левого желудочка.

Статистические данные: ПМК обнаруживают у 3–8% людей в общей популяции (по - видимому, данные завышены). Проявления ПМК впервые регистрируют в возрасте 10–16 лет, после 10 лет у девочек наблюдают в 2 раза чаще.

Этиология.

ПМК может быть:

1) Первичным: заболевание, наследуемое по аутосомно - доминантному типу с миксоматозной деформацией створок митрального клапана. ПМК также наблюдают у больных с синдромом Марфана и другими врождёнными заболеваниями соединительной ткани, таких как синдром Элерса–Данло, эластическая псевдоксантома, несовершенный остеогенез. В возникновении ПМК может иметь также значение воздействие токсических агентов на плод на 35–42 - й день беременности.

2) Вторичным: ПМК может возникать при: ИБС (ишемия сосочковых мышц), ревматизме (постинфекционные склеротические изменения), гипертрофической кардиомиопатии (диспропорционально малый левый желудочек, изменение расположения сосочковых мышц).

Патогенез.

Первичный ПМК: миксоматозная дегенерация коллагена приводит к избыточному накоплению мукополисахаридов в средней губчатой части створок митрального клапана и её гиперплазии, что вызывает появление участков перерыва в фиброзной части клапана.

Локальная замена эластичной фиброзной ткани створки клапана на слабую и неэластичную губчатую структуру приводит к тому, что во время систолы под воздействием давления крови со стороны левого желудочка створка выбухает в сторону левого предсердия (пролабирует). В возникновении первичного ПМК при синдроме Марфана имеет значение и дилатация фиброзного кольца митрального клапана — оно не уменьшается на 30% в систолу, как в норме, что приводит к выбуханию одной или обеих створок в полость левого предсердия.

Вторичный ПМК возникает в результате истончения и удлинения сухожильных нитей или их отрыва либо дилатации фиброзного кольца. Удлинение сухожильных нитей, отрыв части из них приводят к тому, что створка не удерживается на месте и начинает пролабировать в левое предсердие. При чрезмерном прогибании створки митрального клапана может возникать митральная регургитация с дилатацией левого предсердия и левого желудочка. Следует отметить, что ПМК может сочетаться с пролапсами других клапанов: пролапсом трёхстворчатого клапана в 40% случаев, пролапсом клапана лёгочной артерии в 10%, пролапсом аортального клапана в 2%. При этом в дополнение к недостаточности митрального клапана будут возникать проявления недостаточности соответствующего клапана. Нередко имеется сочетание ПМК с другими врождёнными аномалиями сердца — ДМПП, дополнительными проводящими путями (чаще левосторонними).

Клинические проявления.

В большинстве случае ПМК протекает бессимптомно, и его выявляют случайно при профилактическом обследовании. При более выраженном пролапсе больные предъявляют жалобы на сердцебиение (желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, реже желудочковая тахикардия).

Частая жалоба — боль в грудной клетке. Она может быть как атипичной, так и типичной ангинозной вследствие спазма венечных артерий или ишемии в результате напряжения сосочковых мышц, одышка при физической нагрузке, быстрая утомляемость также отмечаются больными с ПМК, крайне редкие проявления — нарушения зрения в результате тромбоэмболии сосудов сетчатки, а также преходящие ишемические атаки в результате тромбоэмболии сосудов мозга. В возникновении эмболических осложнений придают значение отрыву нитей фибрина, располагающихся на предсердной стороне митрального клапана.

Нередко вышеописанным жалобам сопутствует психоэмоциональная лабильность. При осмотре можно выявить сопутствующие врождённые нарушения формы грудной клетки — кифосколиоз, воронкообразную грудную клетку, патологически выпрямленную спину, уменьшенный переднезадний размер грудной клетки или признаки синдрома Марфана.

Основной аускультативный признак ПМК — короткий среднесистолический высокочастотный клик (патогномоничен). Он появляется в результате провисания створок митрального клапана в систолу в полость левого предсердия и их резкого натяжения. За систолическим кликом может следовать средне - или высокочастотный поздний систолический шум, лучше выслушиваемый на верхушке сердца. Для уточнения проявлений ПМК используют динамическую аускультацию сердца. Изменения конечного диастолического объёма левого желудочка приводят к изменению времени появления клика и шума. Все маневры, способствующие уменьшению конечного диастолического объёма, увеличению ЧСС или уменьшению сопротивления выбросу из левого желудочка приводят к тому, что ПМК появляется раньше (клик - шум приближается к I тону). Все маневры, увеличивающие объём крови в левом желудочке, уменьшающие сократимость миокарда или увеличивающие постнагрузку, увеличивают время от начала систолы до появления клика - шума (отодвигается ко II тону). В положении лёжа клик возникает позднее, шум короткий. В положении стоя клик возникает раньше, а шум длиннее. В положении на корточках клик возникает позднее, а шум короче (могут даже исчезать). Инструментальные данные:

Обычно на ЭКГ у больных с ПМК изменений не обнаруживают. Из выявляемых отклонений наиболее часто отмечают депрессию сегмента ST или отрицательные зубцы Т в отведениях III, aVF. Эти изменения могут отражать ишемию нижней стенки левого желудочка в результате натяжения задней сосочковой мышцы из - за пролапса створки. У больных с изменениями на ЭКГ возникают также аритмии сердца. У некоторых больных наблюдают удлинение интервала Q–T. Запись ЭКГ после приёма b - адреноблокаторов увеличивает специфичность данного метода.

ЭхоКГ: в одномерном режиме выявляют симптом «гамака» — провисание в систолу одной или обеих створок более 3 мм. В двухмерном режиме обнаруживают провисание створок митрального клапана в полость левого предсердия в систолу левого желудочка, утолщение створок более 5 мм в диастолу, удлинение сухожильных нитей, удлинение створок, дилатацию фиброзного кольца.

Различают три степени ПМК, определяемые в четырёхкамерном сечении.

I степень (незначительная) — провисание створок в полость левого предсердия до 5 мм;

II степень (умеренная) — провисание створок в полость левого предсердия 5–10 мм;

III степень (выраженная) — провисание створок в полость левого предсердия более 10 мм.

При допплеровском исследовании можно выявить струю регургитации в левом предсердии. При выраженном ПМК возникает дилатация левого предсердия и левого желудочка, выявляемая в одно - и двухмерном режимах. Следует помнить, что при наличии типичных аускультативных признаков ПМК его ЭхоКГ - признаки могут отсутствовать у 10% больных. При проведении исследования следует помнить о других врождённых пороках сердца.

Лечение.Тактика ведения: лечение основного заболевания при вторичном ПМК: группе риска по развитию осложнений (пациенты с выраженным систолическим шумом, утолщёнными пролабирующими створками митрального клапана, гипертрофией левого желудочка, нарушением ритма, обмороками) регулярно проводят ЭКГ, ЭхоКГ. Профилактика эндокардита показана лицам с выраженным систолическим шумом. Лечение различных вариантов: при бессимптомном течении ПМК без признаков недостаточности митрального клапана нет необходимости в проведении лечения. Больному следует дать рекомендации по нормализации образа жизни, оптимизации физической активности (снижение тонуса симпатической нервной системы может привести к уменьшению дисфункции клапанного аппарата). Рекомендован ЭхоКГ - контроль 1 раз в 1–2 года. Необходим отказ от употребления крепкого чая, кофе, алкоголя, а также от курения. При выраженном ПМК. При наличии таких симптомов ПМК, как тахикардия, сердцебиение, боль в грудной клетке, назначают  - адреноблокаторы в малых дозах (например, пропранолол в дозе 30–60 мг/сут). При дилатации левого предсердия и левого желудочка, удлинении интервала Q–T, обмороках в анамнезе, расширении начальной части аорты запрещаются физические нагрузки. Рекомендуется проводить профилактику инфекционного эндокардита с помощью амоксициллина. При симптомах эмболизации назначают ацетилсалициловую кислоту в дозе 80–325 мг/сут. При значительных изменениях гемодинамики, нарастании симптомов недостаточности митрального клапана проводят операцию по протезированию митрального клапана или аннулопластику. Прогноз и осложнения.

Обычно ПМК протекает доброкачественно. Осложнения ПМК чаще возникают у больных с систолическим шумом, утолщёнными, удлинёнными митральными створками или увеличением полости левого желудочка или левого предсердия. К осложнениям относят:

- отрыв сухожильных нитей ;

- выраженную недостаточность митрального клапана (0,06%) ;

- отложение фибрина на створках митрального клапана;

- аритмии сердца;

- цереброваскулярную патологию (0,02%);

- инфекционный миокардит (0,02%);

Дополнительные (аномальные) хорды левого желудочка

Сухожильные хорды, или сухожильные нити в полости левого желудочка – это соединительнотканные образования, представленные тонким волокном, прикрепляющимся с одной стороны к мясистым трабекулам в стенке левого желудочка, и к створкам митрального, или двустворчатого клапана, с другой.

Функция данных нитей заключается в обеспечении соединительнотканного каркаса внутри сердца и в поддерживании створок клапана для исключения его провисания в полость левого желудочка (ЛЖ). Когда миокард желудочка расслабляется, хорды натягиваются, клапан открывается, пропуская порцию крови из предсердия в желудочек в момент диастолы (расслабления) последнего. Когда миокард желудочка сокращается, хорды, как пружинки, расслабляются, и створки клапана смыкаются, препятствуя обратному току крови в предсердие и способствуя правильному выбросу порции крови в аорту в момент систолы (сокращения) желудочка.

Иногда в периоде внутриутробного развития в силу разных причин закладывается не несколько хорд, как обычно, а одна или более дополнительных нити.

В случае, если оба конца нити зафиксированы, речь идет об истинной хорде, а если один конец не прикреплен к створке клапана, а свободно провисает в полости левого желудочка, говорят о ложной дополнительной, или добавочной хорде левого желудочка.

Как правило, встречается одна дополнительная хорда, реже встречаются множественные. По отношению к продольной оси ЛЖ выделяют продольно, диагонально и поперечно расположенные хорды. В большинстве случаев такие образования не оказывают негативного влияния на ток крови по камерам сердца, поэтому считаются гемодинамически незначимыми образованиями. Однако, в случае поперечного расположения эктопической (то есть не в том месте находящейся) хорды относительно полости левого желудочка, ее наличие может провоцировать нарушения сердечного ритма по типу тахиаритмий.

В последнее время увеличилась частота регистрации дополнительных хорд в сердце, в основном это связано с увеличением количества проводимых эхокардиоскопий (УЗИ сердца) в периоде новорожденности, согласно новым стандартам обследования детей в возрасте до одного месяца. То есть клинически такие хорды не проявляются, и если бы ребенку не была выполнена эхокардиоскопия, родители могли бы и не знать, что у ребенка есть аномально расположенная хорда в сердце.

Диагноз «дополнительная трабекула левого желудочка» в лексиконе врачей УЗИ-диагностики фактически равнозначен понятию дополнительной хорды. Хотя, как было сказано выше, с точки зрения анатомии трабекула — отдельное образование, продолжающее хорду.

Причины.

Добавочные хорды относятся к малым аномалиям развития сердца (МАРС) – это состояния, которые возникают во внутриутробном периоде у плода и представлены нарушением строения внутренних структур сердца. Кроме добавочной хорды, к МАРС относятся открытое овальное окно и пролапс митрального клапана.

Развитие дополнительной хорды обусловлено, в первую очередь, наследственностью, особенно со стороны матери, а также воздействием неблагоприятных условий внешней среды, вредными привычками матери, стрессами, недоеданием и сопутствующей соматической патологией беременной.

Возникновение МАРС может быть обусловлено таким заболеванием, каксоединительнотканная дисплазия – это наследственная патология, характеризующаяся «слабостью» соединительной ткани в сердце, суставах, коже и связках. Поэтому если у ребенка присутствует несколько аномалий сердца, врачу следует исключить дисплазию.

Симптомы добавочной хорды.

Как правило, добавочная хорда никак себя не проявляет на протяжении всей жизни человека. Это наблюдается в большинстве случаев, когда аномалия не сопровождается соединительнотканной дисплазией и представлена единичной нитью.

Если у ребенка по УЗИ сердца определяется несколько хорд, которые к тому же занимают поперечное положение в сердце, вполне возможно возникновение жалоб со стороны сердца в периоды интенсивного роста ребенка, а также во время пубертатного периода и беременности. К ним относятся слабость, утомляемость с болями в грудной клетке, сопровождаемые ощущением сердцебиения и чувством нехватки воздуха, бледностью. В ряде случаев такие хорды могут спровоцировать возникновение тахикардии или мерцательной аритмии у пациента.

В случае, когда возникновение МАРС обусловлено синдромом дисплазии, характерны соответствующие симптомы – высокий рост ребенка, худощавость, гипермобильность суставов, частые вывихи суставов, деформация позвоночника и ребер, структурные нарушения в других органах (опущение почки, расширение лоханок в почках, деформация желчного пузыря, бронхолегочная дисплазия и другие аномалии в их различных сочетаниях).

Диагностика.

Обычно дополнительная хорда является «случайной» находкой при проведении эхокардиоскопии ребенку в возрасте одного месяца или чуть позднее. В настоящее время всем малышам в этом возрасте должно быть проведено УЗИ сердца с целью выявления недиагностированных сразу после родов пороков сердца и в качестве планового обследования ребенка. Поэтому даже для родителей здорового младенца может стать полной неожиданностью заключение врача о наличии хорды в сердце. Тем не менее, при отсутствии другой значимой патологии такие дети признаются педиатрами практически здоровыми и не требуют пристального наблюдения врачом кардиологом.

Если же хорда в сердце сочетается с другой патологией сердца и сосудов, ребенка должен наблюдать детский кардиолог. В этом случае в плане обследования малыша будет проведениеЭКГ, при необходимости – ЭКГ с физической нагрузкой в более старшем возрасте, и суточного мониторирования ЭКГ и АД при наличии нарушений сердечного ритма. Для взрослых пациентов с эктопической хордой план наблюдения такой же с выполнением обследований раз в год или чаще по показаниям.

Требуется ли лечение дополнительной хорды?

Если у ребенка обнаружена аномальная хорда в сердце, и при этом других значительных кардиологических заболеваний у малыша нет, лечить такое состояние не нужно.

В случае, когда наблюдаются функциональные расстройства сердечно-сосудистой системы в более старшем возрасте, не вызывающие гемодинамических расстройств, развития легочной гипертензиивследствие неспособности сердечной мышцы правильно сокращаться, а также не приводящие ксердечной недостаточности, возможно назначение поддерживающих и питающих миокард препаратов. Оправдано применение препаратов калия и магния (магнерот, магневист, панангин, аспаркам), витаминов группы В, антиоксидантов (актовегин, милдронат, мексидол и др). Также показано назначение комплексных витаминных препаратов.

Если же у пациента имеются значительные нарушения функции сердца, показан прием таких лекарств, как мочегонных, гипотензивных, антиаритмических и других групп препаратов. К счастью, показания для этого в случае аномальных хорд в сердце, встречаются крайне редко.

Образ жизни.

Соблюдать определенный образ жизни для ребенка с дополнительной хордой не требуется. Достаточно рационального питания с приемом витаминизированной пищи, длительных прогулок на свежем воздухе, а также обычной двигательной активности. Ограничивать ребенка в занятиях физкультурой или спортом не имеет смысла. Ребенок может активно бегать, прыгать и выполнять все те физические нагрузки, приемлемые для его возраста и практикуемые в образовательном учреждении, которые он посещает. Приветствуются занятия плаванием, фигурным катанием, хоккеем.

Относительно профилактических прививок согласно национальному календарю можно сказать, что добавочная хорда мед. отводом не является, и малыш может быть привит соответственно возрасту.

По мере взросления ребенка и вступления его в сложный период полового созревания важным является отказ от вредных привычек и соблюдение принципов здорового образа жизни.В случае каких-либо возрастных проявлений со стороны сердца и сосудов (потливость, утомляемость, тахикардия, одышка) следует показать подростка кардиологу и при необходимости пропить или проколоть вышеупомянутые препараты.

Беременность девушкам с дополнительной хордой, разумеется, не противопоказана. В случае наличия нескольких из врожденных аномалий сердца рекомендовано проведение УЗИ сердца во время вынашивания плода и наблюдение кардиолога.

Юношам пребывание в армии не противопоказано. Отводом от армии является наличие у пациента нарушений сердечного ритма, развитие сердечной недостаточности, что при дополнительной хорде, опять же, встречается редко.

Несколько слов следует уделить питанию детей и взрослых с наличием структурных или функциональных нарушений в сердце. По возможности, необходимо избегать употребления жирных, жареных, соленых и копченых продуктов питания. Предпочтение стоит отдавать свежим овощам и фруктам, натуральным сокам, кисломолочным изделиям и рыбе нежирных сортов.

Приветствуется употребление красной и черной икры, кураги, изюма, томатов, моркови, бананов и картофеля, богатых полезными для сердечной мышцы веществами. Кроме этого, в ежедневном рационе должны быть продукты из круп, например, различные каши на завтрак. Конечно, следует оградить ребенка от употребления чипсов, газировки из баночек и различных блюд фаст-фуда, так как это может привести к ожирению, а лишний вес крайне неблагоприятно скажется на состоянии сердечной мышцы и стенки сосудов в будущем.

Возможны ли осложнения?

Осложнений при аномальной хорде, как правило, не развивается. Если по каким-либо причинам у пациента могут возникнуть нарушения сердечного ритма, то возможно развитиетромбоэмболических осложнений (тромбоэмболия легочной артерии, ишемический инсульт и др). Также может возникнуть остановка сердца при фатальных нарушениях желудочковой проводимости (фибрилляция желудочков и пароксизмальная желудочковая тахикардия).

Прогноз

Прогноз при наличии у ребенка в левом желудочке дополнительных хорд благоприятный и в детском, и во взрослом возрасте.

Открытое овальное окно (отверстие) в сердце

Согласно статистическим данным распространенность открытого овального окна (ООО) в сердце отличается в разных возрастных категориях. Например, у детей до года это считается вариантом нормы, так как по данным УЗИ овальное отверстие обнаруживается у 40% младенцев. У взрослых данная аномалия встречается в 3,65% популяции. Однако, у людей с множественными пороками сердца зияющее овальное окно регистрируется в 8,9% случаев.

Овальное окно представляет собой отверстие с клапанной заслонкой, расположенное в перегородке между правым и левым предсердиями. Самое главное отличие данной аномалии от дефекта в межпредсердной перегородке (ДМПП) заключается в том, что овальное окно снабжено клапаном и локализуется непосредственно в области овальной ямки сердца, в то время как при ДМПП именно отсутствует часть перегородки.

Циркуляция крови у плода и роль овального окна.

Кровообращение у плода происходит иначе, чем у взрослого человека. Во время внутриутробного периода у малыша функционируют так называемые «фетальные» (плодовые) структуры в сердечно-сосудистой системе. К ним относятся овальное окно, аортальный и венозный протоки. Все эти структуры необходимы по одной простой причине: плод во время беременности не дышит воздухом, а значит, его легкие не участвуют в процессе насыщения крови кислородом.

Но обо всем по порядку:

1. Итак, обогащенная кислородом кровь поступает в организм плода через пупочные вены, одна из которых впадает в печень, а другая в нижнюю полую вену через так называемый венозный проток. Проще говоря, чистая артериальная кровь попадает только к печени плода, ведь во внутриутробном периоде она осуществляет важную кроветворную функцию (именно по этой причине печень занимает большую часть брюшной полости у малыша).

2. Затем два потока смешанной крови от верхней и нижней части туловища впадают в правое предсердие, где благодаря функционирующему овальному окну основная часть крови поступает в левое предсердие.

3. Оставшаяся кровь попадает в легочную артерию. Но возникает вопрос: зачем?

Ведь мы уже знаем, что малый круг кровообращения у плода не осуществляет функцию оксигенации (насыщение кислородом) крови. Именно по этой причине между легочным стволом и дугой аорты есть третья фетальная коммуникация — это аортальный проток.Через него и происходит сброс оставшейся крови из малого круга в большой.

Непосредственно после родов, когда новорожденный делает первый вдох, давление в легочных сосудах возрастает. В результате основная роль овального окна сбрасывать кровь в левую половину сердца нивелируется.

В течение первого года жизни, как правило, клапан полностью самостоятельно срастается со стенками отверстия. Однако, это вовсе не означает, что незакрытое овальное отверстие после 1 года жизни ребенка считается патологией.

Овальное окно самостоятельно не закрывается, каковы причины?

Основной причиной такой патологии является генетический фактор. Доказано, что незаращение клапанной заслонки сохраняется у людей с предрасположенностью к соединительнотканной дисплазии, что передается по наследству. Именно по этой причине у данной категории пациентов можно обнаружить и другие признаки снижения прочности и образования коллагена в соединительной ткани (патологическая подвижность суставов, снижение эластичности кожи, пролапс («провисание») сердечных клапанов).

Однако, на незаращение овального окна влияют и другие факторы:

1. Неблагоприятная экология;

2. Прием во время беременности некоторых лекарственных препаратов. Чаще всего данную патологию вызывают нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Доказано, что эти препараты вызывают снижение уровня простагландинов в крови, которые ответственны за закрытие овального окна. При этом прием НПВС опасен в поздние сроки гестации, что является причиной, по которой овальное окно не закрылось;

3. Прием алкоголя, а также курение во время беременности;

4. Преждевременные роды (у недоношенных детей чаще диагностируется эта патология).

Виды овального окна по степени незаращения.

Если размеры отверстия не превышают 5-7 мм, то обычно в такой ситуации обнаружение овального окна является находкой при эхокардиографии. Традиционно принято считать, что клапанная заслонка защищает от обратного потока крови. Именно поэтому такой вариант является гемодинамически незначимым и проявляется только при высокой физической нагрузке.

Иногда встречаются случаи, когда овальное окно настолько большое (превышает 7-10 мм), что размеров клапана не хватает, чтоб прикрывать данное отверстие. В таких ситуациях принято говорить о «зияющем» овальном окне, что по клиническим признакам может практически не отличаться от ДМПП. Поэтому в этих ситуациях граница весьма условна. Однако, если рассматривать с точки зрения анатомии, то при ДМПП нет клапанной заслонки.

Как проявляется заболевание?

При небольшом размере овального окна внешние проявления могут отсутствовать. Поэтому о серьезности незаращения может судить лечащий врач.

Для детей грудного возраста при открытом овальном окне характерно:

1. Посинение губ, кончика носа, пальцев при плаче, натуживании, кашле (цианоз);

2. Бледность кожных покровов;

3. Учащенное сердцебиение у грудничков.

У взрослых с патологией также может появиться синюшность губ при:

1. Физических нагрузках, которые чреваты увеличением давления в легочных сосудах (длительная задержка дыхания, плавание, ныряние);

2. Тяжелом физическом труде (занятия тяжелой атлетикой, акробатической гимнастикой);

3. При заболеваниях легких (бронхиальная астма, муковисцидоз, эмфизема легких, ателектаз легкого, пневмония, при надсадном кашле);

4. При наличии других пороков сердца.

При выраженном овальном отверстии (более 7-10 мм) внешние проявления заболевания следующие:

-Частые обмороки;

-Появление синюшности кожи даже при умеренных физических нагрузках;

-Слабость;

-Головокружения;

-Отставание ребенка в физическом развитии.

Методы диагностики.

Эхокардиография является «золотым» стандартом и самым информативным методом диагностики данной патологии. Обычно выявляются следующие признаки:

1. В отличие от ДМПП при открытом овальном окне выявляется не отсутствие части перегородки, а видно лишь ее клиновидное истончение.

2. Благодаря цветовой допплерографии можно увидеть «завихрения» потока крови в области овального окна, а также незначительный сброс крови из правого предсердия в левое.

3. При небольшом размере овального отверстия нет признаков увеличения стенки предсердий, как это характерно для ДМПП.

Максимально информативным является ультразвуковое исследование сердца, проводимое не через грудную клетку, а так называемая чреспищеводная эхокардиокардиография. При данном исследовании ультразвуковой датчик вводится в пищевод, в результате чего все структуры сердца видны гораздо лучше. Это объясняется анатомической близостью пищевода и сердечной мышцы. Особенно актуально применение этого метода при ожирении пациента, когда визуализация анатомических структур затруднена.

Помимо УЗИ сердца могут быть использованы и другие методы диагностики:

-На электрокардиограмме могут выявляться признаки блокады ножек пучка Гиса, а также нарушение проводимости в предсердиях.

-При большом овальном отверстии возможны изменения на рентгенограмме органов грудной клетки (незначительное увеличение предсердий).

Чем опасна патология?

1. Людям из группы риска следует избегать тяжелых физических нагрузок, а также выбора таких профессий, как аквалангист, водолаз, дайвер. Доказано, что при наличии этой патологии вероятность развития кессонной болезни в 5 раз, чем среди здорового населения.

2. Кроме того, у данной категории лиц возможно развитие такого феномена, как парадоксальная эмболия. Данное явление возможно у людей со склонностью к тромбообразованию в сосудах нижних конечностей. Тромб, оторвавшийся от стенки сосуда, может через овальное отверстие попасть в большой круг кровообращения. В результате возможна закупорка сосудов мозга, сердца, почек и других органов. Если размеры тромба велики, то это может стать причиной смерти.

3. Важно помнить, у людей с открытым овальным окном выше вероятность развития такого заболевания, как септический эндокардит. Связано это с тем, что на стенках клапанной заслонки могут образовываться микротромбы.

Методы лечения и профилактики осложнений.

При благоприятном течении патологии и при небольшом размере овального окна

по данным УЗИ сердца специфического лечения не требуется. Однако, данная категория людей должна состоять на учете у кардиолога и 1 раз в год проходить обследование сердца.

Учитывая вероятность развития тромбоэмболии, пациентам из группы риска необходимо также исследовать вены нижних конечностей (с оценкой проходимости вен, наличие или отсутствие тромбов в просвете сосудов).

При проведении любых оперативных вмешательств у пациентов с открытым овальным окном необходимо проводить профилактику тромбоэмболии, а именно: эластическое бинтование нижних конечностей (ношение компрессионного трикотажа), а также прием антикоагулянтов за несколько часов до операции. (О наличии дефекта нужно знать и предупреждать лечащего врача).

Важно соблюдать режим труда и отдыха, а также дозировать физические нагрузки.

Санаторно-курортное лечение (положительно влияет электрофорез с сульфатом магния).

При наличии тромбов в нижних конечностях эти пациенты нуждаются в постоянном контроле свертывающей системы крови (особенно важны такие показатели, как международное нормализованное отношение, активированное частичное тромбиновое время, протромбиновый индекс). Также в такой ситуации обязательно наблюдение у гематолога и флеболога.

Иногда у пациентов с открытым овальным окном наблюдаются признаки нарушения проводимости сердца по данным ЭКГ, а также нестабильное артериальное давление. В таких ситуациях можно принимать препараты, улучшающие метаболические процессы в ткани сердечной мускулатуры:

1. Лекарственные средства, содержащие магний («Магне-В6», «Магнерот»);

2.Препараты, улучшающие проводимость нервного импульса («Панангин», «Карнитин», витамины группы В);

3. Препараты, активирующие биоэнергетические процессы в сердце («Коэнзим»).

Хирургическое лечение.

Оперативное вмешательство может потребоваться при большом диаметре овального окна с током крови в левое предсердие.

В настоящий момент широкое распространение получила эндоваскулярная хирургия.

Суть вмешательства заключается в том, что через бедренную вену устанавливается тонкий катетер, который через сосудистую сеть проводится до правого предсердия. Контроль за движением катетера осуществляется с помощью рентген-аппарата, а также ультразвуковым датчиком, установленным через пищевод. При достижении области овального окна через катетер проводят так называемые окклюдеры (или графты), которые представляют собой «заплатку», закрывающую зияющее отверстие. Единственным недостатком метода является то, что окклюдеры могут вызвать местную воспалительную реакцию в ткани сердца.

В связи с этим в последнее время используют рассасывающийся пластырь BioStar. Он проводится через катетер и раскрывается по типу «зонтика» в полости предсердия. Особенностью пластыря является способность вызвать регенерацию тканей. После прикрепления этого пластыря в области отверстия в перегородке, он рассасывается в течение 30 дней, а овальное окно замещается собственными тканями организма. Данная методика высокоэффективна и уже получила широкое распространение.

Прогноз заболевания.

При овальном окне менее 5 мм прогноз, как правило, благоприятный. Однако, как уже было сказано выше, большой диаметр овального отверстия подлежит хирургической коррекции.

Беременность и роды у женщин с пороком.

При беременности значительно увеличивается нагрузка на сердце. Происходит это по нескольким причинам:

-Возрастает объем циркулирующей крови, к концу беременности он превышает исходный уровень на 40%;

-Растущая матка начинает занимать большую часть брюшной полости и ближе к родам сильно давит на диафрагму. В результате у женщины появляется одышка.

-Во время вынашивания ребенка появляется так называемый «третий круг кровообращения» — плацентарно-маточный.

Все эти факторы способствуют тому, что сердце начинает чаще биться, а также повышается давление в легочной артерии. В связи с этим у женщин с этой аномалией в сердце возможны неблагоприятные осложнения. Поэтому беременные с данной патологией подлежат наблюдению кардиолога.

Заключение

Таким образом, можно сказать, что МАРС развивается у каждого человека по-своему, и, исходя из этого, необходимо назначать индивидуальное лечение и количество физических нагрузок. При решении практических вопросов экспертной оценки у лиц молодого возраста рассмотренные малые аномалии развития сердца следует относить к самостоятельному, генетически детерминированному клиническому синдрому. Проведение ЭКГ-мониторирования и эхокардиографии, определение толерантности к физическим нагрузкам у этих больных следует считать обязательным. Вопрос о допуске к занятиям спортом должен решаться индивидуально.

Список литературы

Интернет-источники:

  1. Журнал «Земский врач» № 6 (17) – 2012 « Малые аномалии развития сердца у лиц молодого возраста из разных регионов мира» /Д.Н. Мирионков / Л.Г. Токарева / Н.В. Стуров / Г.Н. Кобыляну //РУДН, Москва.

  2. «Консультант студента» Детские болезни: учебник / Под ред. А.А. Баранова - 2-е изд., - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 1008 с.

  3. «Консультант студента» Внутренние болезни в 2-х томах: учебник / Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 1264 c.

  4. «Консультант студента» Нормальная физиология: учебник / Орлов Р.С., Ноздрачев А.Д. - 2-е изд., исправл. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 832 с.


Источник: https://www.scienceforum.ru/2017/2278/26397

Открытое овальное окно пролапс-митрального клапана

Пролапс передней створки митрального клапана

Пролапс митрального клапана, а в частности его передней створки, возникает вследствие изменений в самой структуре этой составляющей части сердца. Чаще всего подобная аномалия затрагивает ребенка еще на этапе его вынашивания.

Иногда патологический процесс начинает развиваться уже у взрослого человека. Отсутствие надлежащего лечения приводит к быстрому прогрессированию заболевания и смерти больного.

Поэтому крайне важно знать о признаках недуга, методах диагностики и терапии.

Общее представление о патологии

Митральная регургитация (ПМК) – заболевание, которое обычно характеризуется развитием аномального процесса в соединительной ткани. Вследствие данных пагубных изменений створка ослабевает, теряет тонус.

Затем при каждом очередном сокращении желудочка сердца она начинает выгибаться в полость предсердия, не закрывается до конца. Поэтому малое количество крови все же возвращается. Такой показатель, как фракция выброса, значительно снижается.

Опытный кардиолог должен установить, насколько сильно отклонилось от нормы расстояние между створками. На основании этого наблюдения выделяют различные степени митрального недуга. Кстати, прогиб передней створки встречается намного чаще, нежели прогиб задней створки.

Подобной сердечной патологией в большинстве случаев болеют дети (врожденная аномалия). Соединительная ткань не успевает полноценно сформироваться, и створки изначально подвержены деформации. Зачастую хорды также изменяются. После чего они не в силах поддерживать здоровый тонус клапана.

Внимание! Установлено, что от рассматриваемого заболевания страдают преимущественно женщины. Ввиду этого плод слабого пола еще в утробе матери требует более тщательного осмотра и диагностики.

Провоцирующие факторы развития заболевания

Медики утверждают, что зачастую встречается врожденный (первичный) пролапс, который передается по наследству, зависит от индивидуальных особенностей организма человека. Однако он может появиться и на фоне определенной болезни (вторичный). Выделяют следующие возможные причины развития патологии:

  1. Врожденный сердечный порок (его успешно диагностируют еще на этапе развития в материнской утробе).
  2. Заражение организма патогенными микроорганизмами – стрептококками. Вследствие аутоиммунной реакции происходит серьезное ослабление различных органов и систем, в том числе митрального клапана.
  3. Инфаркт миокарда, миокардиопатия или ревматизм (данные болезни способны приводить к разрушению хорд, сосочковых мышц).
  4. Всевозможные сердечные травмы (повреждения режущими, колющими предметами), включая обычный удар.

Внимание! Вторичный пролапс может возникнуть в любом возрасте, вне зависимости от половой принадлежности человека.

Без соответствующего лечения приобретенный тип рассматриваемого недуга стремительно переходит в сложную форму.

Симптоматика недуга

Патология непосредственно митрального клапана нередко протекает без каких-либо симптомов. В отдельных случаях заболевание переходит во вторую стадию своего развития абсолютно без единого признака наличия аномального процесса.

Вызвать подозрение может лишь боль ноющего либо острого характера с левой стороны грудной клетки. Причем этот болевой синдром никак не связан с ишемическим недугом.

Дискомфортные ощущения не покидают пациента на протяжении нескольких минут либо даже дней. Интенсивность боли возрастает из-за стрессов, нервного напряжения, волнения. Физические нагрузки при этом не влияют на силу болевого синдрома. Дополнительными признаками заболевания считаются:

  • недостаток воздуха, человеку становится тяжело делать глубокие вдохи;
  • учащенное либо замедленное сердцебиение;
  • приступы аритмии;
  • кашель;
  • постоянное головокружение и боли;
  • необоснованный обморок;
  • после физического труда появляется одышка;
  • пациент может замечать слабое покалывание в нижних (верхних) конечностях или их онемение;
  • незамедлительная реакция организма на резкое изменение погодных условий;
  • регистрируются сердечные шумы.

Если вышеперечисленные симптомы обнаружены, то пациенту нужно как можно скорее обратиться к врачу.

Принятая классификация

На какой степени прогрессирования находится в этот момент недуг, можно установить только с помощью проведения эхокардиографического исследования.

В зависимости от интенсивности попадания в левый желудочек крови, выделяют такие стадии патологии:

  1. Первая стадия. Капли крови заметны лишь на створке клапана. Подобное явление не вызывает сильного беспокойства и считается вполне нормальным состоянием. Пациент не нуждается в консервативной или оперативной терапии. Выгибание створки не превышает 6 мм. Занятие спортом разрешается, за исключением тяжелых видов физической нагрузки. Больному рекомендуется периодически проходить осмотр у кардиолога.
  2. Вторая стадия. Прогиб створки клапана достигает 10 мм. Ток крови доходит до середины предсердия. Физические нагрузки не запрещены. Общее самочувствие пациента удовлетворительное, но ему назначается курс лекарственной терапии. Врачи советуют выполнять специальные упражнения.
  3. Третья стадия. Работа главного человеческого органа серьезно нарушена. Выгибание створки значительное и превышает 10 мм. Происходят сбои в функционировании кровеносной системы. Изменяется ритм сердца, развивается деформация митрального клапана.

Запущенная стадия рассматриваемого заболевания требует хирургического вмешательства.

Диагностические методы исследования патологии

Выявление рассматриваемой болезни начинается с прослушивания сердца стетоскопом. После, в случае необходимости, прибегают к помощи других методов диагностики, относят к ним следующие:

  • ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография) – один из самых эффективных способов установления степени патологии, который позволяет обнаружить сбои в работе различных сердечных структур;
  • нарушение сердцебиения, как один из признаков пролапса, покажет электрокардиография;
  • при помощи холтеровской электрокардиографии следят не только за ритмом сокращения сердца, но и контролируют лечение аритмии.

Не менее эффективными в распознании этого заболевания сердца являются рентгенография и фонокардиография. Таким образом можно обнаружить деформацию характерного органа, прослушать сердечные шумы.

Доплеровская диагностика позволяет установить скорость движения крови.

Дальнейшая терапия назначается сугубо после всех результатов обследования, анализов.

Схема лечения

Лечат пролапс передней створки митрального клапана различными способами. Курс терапии зависит от типа и степени развития аномалии. При врожденной патологии вовсе не проводится какого-либо лечения. Ведь медикаменты никак не влияют на состояние больного. Если же симптоматика имеет ярко выраженный характер, то терапия подбирается с учетом индивидуальных особенностей и тяжести недуга.

Стандартная схема лечения такова:

  1. Успокоительные препараты (Валериана, Валокордин, Новопассит, Пустырник). Используют при нервных расстройствах для стабилизации психоэмоционального состояния.
  2. Бета-блокаторы выписывают при нарушении сердцебиения (например, Тимолол, Обзидан).
  3. Лекарства, питающие сердечную мышцу. Они способствуют улучшению электролитического баланса (Рибоксин, Панангин).
  4. Антикоагулянты уменьшают риск развития тромбоза (Гепарин).

Улучшает общее состояние пациента прием различных витаминных комплексов. К оперативному вмешательству прибегают только в крайнем случае. В ходе операции заменяют поврежденный клапан.

Осложнения на фоне болезни

Стоит отметить, что лечение рассматриваемого заболевания обычно имеет благоприятный прогноз. Тяжелые осложнения, последствия на фоне этого недуга развиваются очень редко.

Иногда появляется аритмия или эндокардит инфекционной природы. Специалисты нередко диагностируют развитие тромбоэмболии как следствие прогрессирования пролапса.

Клиническая картина дополняется симптомами:

  • желтоватый оттенок кожи;
  • быстрая утомляемость, слабость;
  • пониженное давление;
  • суставная боль.

Однако возникновение различных осложнений можно свести к минимуму, если вовремя обратиться в больницу и начать адекватное лечение.

Пролапс митрального клапана, а именно передней створки митрального клапана – довольно опасное заболевание. Его лечением должен заниматься квалифицированный специалист.

Самостоятельное назначение лекарственных препаратов недопустимо. Если же придерживаться всех наставлений лечащего врача, своевременно обследоваться и проходить регулярные терапевтические курсы, то патология не сможет повлиять на качество жизни человека.

vseoserdce.ru

Причины пролапса митрального клапана

Ниже речь пойдет о первичном пролапсе митрального клапана, который относится к малым аномалиям развития сердца. Из — за чего может возникать данная аномалия? Основной причиной развития заболевания является генетически обусловленные нарушения синтеза коллагена 111 типа. Это белок, который принимает участие в образовании соединительной ткани во всех органах, в том числе и в сердце. При нарушениях его образования соединительнотканный «скелет» клапана теряет свою прочность, клапан становится рыхлым, более мягким, поэтому не может оказывать достаточного сопротивления давлению крови в полости левого желудочка, что и приводит к провисанию его створок в левое предсердие.

Также необходимо учитывать и вредные факторы, сказывающиеся на развитии плода и соединительной ткани во время беременности – курение, алкоголь, наркотические и токсические вещества, профессиональные вредности, плохое питание, стрессы.

Симптомы и признаки пролапса митрального клапана

Как правило, диагноз устанавливается в процессе планового обследования новорожденных детей, в том числе методом эхокардиографии (УЗИ сердца).

Пролапс митрального клапана классифицируется по степени регургитации (обратного заброса крови), определяемой с помощью узи сердца с допплером. Выделяют следующие степени:
1 степень – обратная струя крови в левом предсердии остается на уровне створок клапана;
2 степень – струя крови возвращается до половины предсердия;
3 степень – обратный заброс крови заполняет все предсердие.

Если у пациента врожденный пролапс, то как правило регургитация незначительная (1 степень), или ее нет совсем. Если же пролапс клапана является вторичным, то может развиваться гемодинамически значимая регургитация, т. к. возврат крови в предсердие оказывает негативное влияние на функции сердца и легких.

При пролапсе без регургитации клинические симптомы отсутствуют. Как и другие малые аномалии развития сердца (дополнительная хорда, открытое овальное окно), заподозрить данное заболевание можно только на основании планового осмотра ребенка и проведения ЭХО — КГ, которое в течение последних лет является обязательным методом обследования всех детей в возрасте 1 месяц.

Если заболевание сопровождается регургитацией, то при психоэмоциональном или физическом напряжении могут появляться жалобы на разлитые боли в области сердца, ощущения перебоев в работе сердца, чувство «замирания» сердца, одышку, чувство нехватки воздуха. Так как деятельность сердца и вегетативной нервной системы (часть нервной системы, отвечающая за функции внутренних органов) неразрывно связана, пациента могут беспокоить головокружения, обморочные состояния, тошнота, «ком в горле», утомляемость, немотивированная слабость, повышенная потливость, тахикардия (учащенное сердцебиение), незначительное повышение температуры. Все это симптомы вегетативных кризов, особенно ярко проявляющихся у ребенка с пролапсом в подростковый период, когда наблюдается быстрый рост и гормональные изменения в организме.

В редких случаях, когда наблюдается регургитация 3 степени, к вышеописанным жалобам присоединяются проявления, характерные для гемодинамических нарушений в работе сердца и легких — боли в области сердца и одышка при обычной бытовой активности, ходьбе, подъеме по лестнице, обусловленные застоем крови в этих органах. Также редко могут присоединяться аритмии сердца – синусовая тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий, предсердная и желудочковая экстрасистолия, синдром укороченного PQ. Необходимо помнить о том, что иногда регургитация может прогрессировать, то есть увеличиваться степень пролапса.

Диагностика пролапса митрального клапана

На основании чего устанавливается диагноз? Пролапс митрального клапана можно заподозрить еще в процессе клинического осмотра ребенка. У маленьких детей пролапсу могут сопутствовать пупочные и паховые грыжи, дисплазия тазобедренных суставов (врожденный подвывих и вывих бедра). При осмотре детей и подростков обращает внимание внешний вид пациента — высокий рост, длинные пальцы, длинные конечности, патологическая подвижность суставов, искривление позвоночника, деформация грудной клетки.

При аускультации (прослушивании) выслушиваются либо изолированные систолические шумы и щелчки (обусловленные натяжением сухожильных хорд при пролабировании клапана в момент его закрытия), либо их сочетание.

Основной метод диагностики — эхокардиография (УЗИ сердца) с допплеровским исследованием (позволяет отобразить эхо — сигнал от движущихся структур крови). Непосредственно УЗИ позволяет оценить наличие пролапса клапана и степень его провисания, а допплер выявляет наличие и степень регургитации.

Кроме этого, обязательно назначается ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ для определения нарушений ритма и проводимости (аритмий сердца).

Также показано проведение рентгенографии органов грудной полости для определения того, расширена ли тень сердца в поперечнике и есть ли застой крови в сосудах легких, что может свидетельствовать о развитии сердечной недостаточности.

При необходимости назначаются пробы с нагрузкой (тредмил тест — ходьба на беговой дорожке, велоэргометрия).

Лечение пролапса митрального клапана

В том случае, если пролапс митрального клапана не сопровождается наличием клинической симптоматики, пациенту не назначается медикаментозная терапия. В госпитализации в стационар также нет необходимости. Показано выполнение ряда общеукрепляющих мероприятий и наблюдение у врача кардиолога с проведением ежегодной ЭХО — КГ.

К общеукрепляющим мероприятиям относятся: хорошее питание, рациональный режим труда и отдыха с достаточным сном, прогулки на свежем воздухе, общее закаливание организма, умеренные занятия спортом (разрешенные врачом).

При проявлениях вегето — сосудистой дистонии (вегетативные кризы) назначаются массаж позвоночника, лечебная физкультура, электрофорез с препаратами магния на воротниковую зону. Показаны растительные седативные препараты (пустырник, валериана, шалфей, боярышник, багульник), а также препараты, улучшающие питание сердечной мышцы (магнерот, карнитин, рибоксин, панангин) и витамины.

При выраженных ощущениях перебоев в сердце, и тем более при подтвержденных по ЭКГ нарушениях ритма назначаются адреноблокаторы (карведилол, бисопролол, атенолол, анаприлин и др.)

В редких случаях (при развитии сердечной недостаточности, аритмий, прогрессирующей недостаточности митрального клапана) может быть произведена хирургическая коррекция пролапса. К хирургическим методам лечения относятся восстановительные операции на клапане (подшивание его провисающей створки, укорочение растянутой хорды) или протезирование клапана с заменой его на искусственный. Хирургическое лечение изолированного врожденного пролапса применяется крайне редко в силу благоприятного течения данной патологии.

Осложнения пролапса митрального клапана

Возможны ли осложнения? Несмотря на то, что в большинстве случаев встречается пролапс митрального клапана с незначительной регургитацией, который не требует специальной терапии, все-таки существует риск развития осложнений. Осложнения встречаются довольно редко (всего в 2- 4 %) и к ним относятся следующие жизнеугрожающие состояния, требующие лечения в специализированном стационаре:

острая митральная недостаточность — состояние, возникающие как правило, в результате отрыва сухожильных хорд при травмах грудной клетки. Характеризуется образованием «болтающегося» клапана, то есть клапан не удерживается хордами, и створки его находятся в свободном движении, не выполняя свои функции. Клинически появляется картина отека легких – выраженная одышка в покое, особенно в положении лежа; вынужденное положение сидя (ортопноэ), клокочущее дыхание; застойные хрипы в легких.

бактериальный эндокардит – заболевание, при котором на внутренней стенке сердца оседают микроорганизмы, прорвавшиеся в кровь из очага инфекции в организме человека. Чаще всего эндокардит с поражением клапанов сердца развивается после ангины у детей, а наличие изначально измененных клапанов может служить дополнительным фактором в развитии этого заболевания. Через две – три недели после перенесенной инфекции у пациента развивается повторная лихорадка, ознобы, может быть сыпь, увеличение селезенки, цианоз (голубая окраска кожи). Это тяжелое заболевание, которое приводит к развитию пороков сердца, грубой деформации клапанов сердца с нарушением функций сердечно – сосудистой системы. Профилактикой бактериального эндокардита является своевременная санация острых и хронических очагов инфекции (кариозные зубы, заболевания ЛОР – органов — аденоиды, хроническое воспаление миндалин), а также профилактический прием антибиотиков при таких процедурах, как экстракция зуба, удаление миндалин.

внезапная сердечная смерть – грозное осложнение, характеризующееся, по-видимому, возникновением идиопатической (внезапной, беспричинной) фибрилляции желудочков, которая относится к фатальным нарушениям ритма.

Прогноз при пролапсе митрального клапана

Прогноз для жизни благоприятный. Осложнения развиваются редко, а качество жизни пациента не страдает. Тем не менее, пациенту противопоказаны занятия некоторыми вида спорта (прыжки, каратэ), а также профессии, вызывающие перегрузку сердечно-сосудистой системы (водолазы, летчики).

Относительно службы в армии можно сказать, что согласно приказам, годность к военной службе решается индивидуально для каждого пациента на военно — врачебной комиссии. Так, если у юноши пролапс митрального клапана без регургитации или с регургитацией 1 степени, то пациент годен к службе. Если имеется регургитация 2 степени, то пациент годен условно (в мирное время его не призовут). При наличии регургитации 3 степени, нарушениях ритма или сердечной недостаточности функционального класса 11 и выше служба в армии противопоказана. Таким образом, чаще всего пациент с пролапсом митрального клапана с благоприятным течением и при отсутствии осложнений, может служить в армии.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

www.medicalj.ru

Пролапс двустворчатого клапана

В сердце имеются следующие клапаны:

  • митральный (двустворчатый);
  • аортальный;
  • трикуспидальный;
  • пульмональный.

Диагноз ПМК ставится в том случае, если нарушается процесс наполнения левых отделов сердца. При данной патологии кровь забрасывается обратно в предсердие. Левый желудочек не полностью наполняется. Этот недуг приводит к снижению сердечного выброса и нарушению кровоснабжения органов. Именно от левого желудочка начинается большой круг.

Митральный клапан сердца образован двумя створками. Они локализуются между левым предсердием и левым желудочком. Пролапс может быть врожденным. Это обусловливает высокую распространенность данного недуга у детей 7-15 лет. Данная патология диагностируется у 2-16% обследованных. Часто болеют взрослые. У них показатель распространенности достигает 10%. Чаще болеют женщины 35-40 лет.

Основные этиологические факторы

Пролапс митрального клапана развивается по нескольким причинам. Наибольшее значение имеют следующие факторы:

  • врожденная дисплазия соединительной ткани;
  • аномалии развития клапанов;
  • перенесенные инфекции во время беременности (ОРВИ);
  • гестоз;
  • вредные профессиональные факторы.

Этот врожденный недуг является составляющей синдромов Марфана и Элерса-Данлоса, а также арахнодактилии. У взрослых развивается вторичная форма пролапса. Она может быть обусловлена ишемической болезнью сердца (инфарктом, стенокардией), ревматизмом, кардиомиопатией, миокардиодистрофией. Риск развития пролапса повышается при эндокринной патологии (гипотиреозе), травмах грудной клетки, вегетативной дистонии.

В развитии этой патологии играют роль следующие нарушения:

  • нехватка магния;
  • изменение метаболизма;
  • нарушение работы нервной системы.

Степени выраженности патологии

Нужно знать не только, что такое пролапс, но и его классификацию. В зависимости от результатов УЗИ сердца выделяют 3 степени выраженности этой патологии. В основе лежит величина пролабированного участка. При 1 степени створки смещаются на 3-6 мм. Данное состояние не приводит к тяжелым гемодинамическим расстройствам.

При 2 степени пролабирование составляет 6-9 мм. Наиболее тяжело протекает пролапс 3 степени. При нем пролабирование превышает 9 мм. В патологический процесс вовлекается одна или же обе створки. Пролабирование приводит к регургитации (обратному затеканию) крови. Это снижает выброс. В тяжелых случаях кровь достигает конца предсердия.

Клинические проявления

При наличии пролапса митрального клапана симптомы не всегда ярко выражены. Клиническая картина определяется следующими факторами:

  • наличием соматических болезней;
  • степенью нарушения смыкания створок;
  • выраженностью регургитации.

Данная патология нередко является случайной находкой. Симптомы могут отсутствовать. В детском возрасте наряду с пролапсом выявляются следующие нарушения:

  • искривление позвоночника;
  • частые грыжи;
  • поражение суставов;
  • опущение почек;
  • миопия;
  • косоглазие;
  • изменение формы грудной клетки.

Это указывает на врожденные нарушения развития соединительной ткани. Если имеется пролапс митрального клапана сердца, то возможны следующие симптомы:

  • боль в груди;
  • обмороки;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • учащенное сердцебиение;
  • повышенная потливость;
  • тошнота;
  • чувство инородного предмета в горле;
  • одышка;
  • слабость;
  • снижение переносимости физической нагрузки.

Наиболее частым признаком является дискомфорт в груди. Нередко возникает сжимающая или колющая боль. Она длится максимум несколько минут. Появление этого симптома не зависит от физической нагрузки. Первичный пролапс митрального клапана отличается от вторичного. В последнем случае симптомы определяются основным заболеванием.

Если это ревматизм, то возможно повышение температуры тела, появление вегетативных кризов, наличие боли в суставах. Такие люди ощущают сердцебиение. Нередко появляется боль в груди. Специфическим признаком является поражение крупных суставов. Пролапс митрального клапана 3 степени при отсутствии лечения может привести к осложнениям.

К ним относятся тромбоэмболия, острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт), инфекционный эндокардит, тяжелые формы аритмии. При декомпенсации имеется риск внезапной остановки сердца. Чем опасен пролапс, должен рассказать больному человеку лечащий врач. Наиболее трудно поддается терапии вторичная форма этой патологии.

План обследования больных

Лечить человека нужно начинать только после подтверждения диагноза. Двустворчатый клапан можно осмотреть при помощи эхокардиографии. Большую ценность имеют данные физикального исследования. Возможны следующие нарушения:

  • сужение границ сердца;
  • изолированные щелчки;
  • патологические шумы.

Требуются следующие исследования:

  • фонокардиография;
  • УЗИ сердца;
  • электрокардиография;
  • обзорная рентгенография;
  • суточное мониторирование ЭКГ.

Нередко при пролапсе снижается артериальное давление. У больных людей имеется склонность к гипотензии. При необходимости проводится велоэргометрия. Она показана в том случае, если имеется подозрение на регургитацию 2-3 степени, аритмию и сердечную недостаточность. Большую ценность имеет расшифровка результатов ЭКГ. У таких больных часто выявляются нарушение ритма и реполяризации желудочков. Дифференциальная диагностика проводится с недостаточностью клапанов и их стенозом, кардиомиопатией, аневризмой, миокардитом и инфекционным эндокардитом.

Методы терапии

Как и пролапс аортального клапана, данная патология требует лечения. Применяются медикаментозные и не медикаментозные методы терапии. Лечение включает:

  • нормализацию режима труда и отдыха;
  • ограничение физической нагрузки;
  • нормализацию сна;
  • аутотренинг;
  • физиотерапию;
  • массаж;
  • применение лекарств.

Если имеется легкий пролапс передней створки митрального клапана, то требуется лечение основного заболевания. Если причиной послужил ревматизм, то назначаются кортикостероиды, иммунодепрессанты и НПВС. При пролапсе митрального клапана лечение предполагает физиопроцедуры.

Рекомендуется проведение электрофореза с бромом. В схему лечения включают иглорефлексотерапию и гидротерапию. При необходимости назначаются медикаменты. Лекарственная терапия преследует три основных задачи:

  • предупреждение осложнений (миокардиодистрофии);
  • ликвидацию вегетативных расстройств;
  • профилактику эндокардита.

При выраженной клинической картине показан прием седативных. Для улучшения трофики сердца применяются такие средства, как Рибоксин и Панангин. Назначаются витамины. Если центральный (митральный) клапан функционирует плохо, то могут использоваться антикоагулянты и бета-адреноблкаторы (Атенолол Никомед, Конкор). При выраженной регургитации требуется радикальное лечение.

В противном случае возможен коллапс. При симптомах сердечной недостаточности требуется установка протеза. Прогноз при этой патологии определяется степенью гемодинамических нарушений. Первый и самый ценный показатель — выраженность регургитации. При отсутствии симптомов на протяжении длительного времени прогноз благоприятный. За такими людьми требуется наблюдение. Не реже 1 раза в 2 года нужно проводить электрокардиографию. Это нейтральный метод исследования состояния сердца.

Неспецифическая профилактика недуга

При пролапсе митрального клапана причины различны. Для того чтобы снизить риск развития этой сердечной патологии, нужно соблюдать следующие правила:

  • дозировать нагрузку;
  • своевременно лечить хронические заболевания (тонзиллит, синусит, кариес);
  • предупреждать рецидивы ревматизма;
  • планировать беременность;
  • вести здоровый образ жизни;
  • правильно питаться.

Профилактика бывает первичной и вторичной. Очень часто приобретенный пролапс развивается на фоне стрептококковой инфекции. При ревматизме нужно принимать противомикробные препараты несколько раз в год. Снизить риск развития врожденного пролапса можно путем исключения воздействия на плот токсических веществ и микробов. Таким образом, пролабирование створок клапана является опасной патологией.

vashflebolog.ru

Что такое пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана — это патологическое  выгибание одной, реже, обеих его створок в направлении левого предсердия во время систолы желудочка. Может возникать из-за изменения в строении створок, фиброзного кольца, хорд и папиллярных мышц, а также локальных или диффузных нарушений сократимости миокарда левого желудочка.

Митральный клапан (двухстворчатый) располагается на границе левого предсердия и желудочка и в физиологических условиях эффективно блокирует обратный ток крови.  В систолу  происходит смыкание  передней и задней створок. При этом  передняя створка выгибается в направлении венозного кольца, а  широкая задняя створка закрывает  атриовентрикулярное отверстие. Мобильность створок по ходу кровотока ограничивается длиной сухожильных хорд, которые прикреплены к их утолщенному свободному краю,  а также сосочковыми мышцами, обладающими упругостью и  эластичностью одновременно. Во время диастолы створки перекрывают аортальное отверстие у межжелудочковой перегородки, прилегая к стенкам желудочка.
Овал клапана имеет площадь 11,8–13,12 см2,   продольный диаметр — 1,7–4,6 см, поперечный — 1,7–3,3 см. Периметр окружности левого предсердно-желудочкового отверстия в зоне прикрепления створок к фиброзному кольцу составляет 6–9 см в молодом возрасте, часто  увеличивается с возрастом до 12–15 см. Среднестатистические показатели у мужчин немного больше, чем у женщин.

Пролапс митрального клапана возникает у пациентов различного возраста,  чаще у детей по сравнению со  взрослыми и у женщин по сравнению с мужчинами.

Различают первичную и вторичную формы заболевания. Первичный (идиопатический) пролапс, когда патология возникает  самостоятельно и не связанна   с какой-либо    болезнью или пороком развития. Вторичный развивается как следствие другого  заболевания.

Причины пролапса митрального клапана

Заболевание может быть наследственным. Часто сопровождает ревматизм, ишемическую болезнь сердца, дефект межпредсердной перегородки, синдром Марфана.

Идиопатический пролапс является генетически обусловленным и формируется из-за врожденного нарушения фибриллогенеза и миксоматозной дегенерации створок. При этом средний слой прогибающейся створки значительно утолщается за счёт нарушений в структуре коллагеновых волокон: происходит увеличение кислых  гликозаминогликанов.  Повреждение может распространяться  на сухожильные хорды и фиброзное клапанное кольцо, что часто становится причиной их разрыва. Как следствие усугубление митральной недостаточности и перемещение крови в направлении, противоположном физиологическому. Помимо этого участки изменённого эндотелия могут стать  зонами формирования эндокардита и тромбов.

Вторичный пролапс митрального клапана развивается при различных патологических состояниях, перечень которых  достаточно велик. Чаще возникает при наследственных заболеваниях соединительной ткани, ишемической болезни сердца, гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, вегетососудйстой дистонии, дефекте межпредсердной перегородки, ревматической лихорадке. Нередко   сочетается с синдром  преждевременного возбуждения желудочков. Характерно доминирование тонуса симпатической части вегетативной нервной системы над тонусом   парасимпатической  и возрастание амплитуды сердечных сокращений с   увеличением ударного объема крови.  Описанные изменения способствуют   усилению двигательной функции стенок левого желудочка и межжелудочковой перегородки. На фоне чего происходит уменьшение наполнения его кровью вследствие тахикардии. Соответственно во время систолы формируются условия для сближения стенок левого желудочка  и клапанных створок, ослабляется натяжение хорд, что и способствует пролапсу.

Симптомы пролапса митрального клапана

У большинства пациентов протекает бессимптомно и часто обнаруживается случайно, например,  во время обычного профилактического медосмотра.

К субъективным проявлениям  можно отнести жалобы неврогенного характера, связанные  в первую очередь с вегетососудистой дистонией и астеническим синдромом:

  • Общая слабость;
  • Снижение работоспособности;
  • Плохая переносимость физических нагрузок;
  • Непостоянные головные боли;
  • Головокружения;
  • Склонность к развитию кратковременных обморочных состояний;
  • Ощущение нехватки воздуха.

Присущи также кардиальные жалобы:

  • Боли в области сердца;
  • Приступообразное сердцебиение (при нагрузках и  часто в покое);
  • Ощущение перебоев в области сердца, что обусловлено экстрасистолией;
  • Одышка; 
  • Быстрая утомляемость при физической нагрузке, даже умеренной.

Ведущая и самая частая жалоба больных – это синдром кардиалгии:  постоянные боли в районе сердца, как правило,  колющего, ноющего, или сжимающего характера, не усиливающиеся при физической нагрузке.

Следует учесть, что характер болевых ощущений при выраженном пролапсе   напрямую связан с сопутствующими болезнями сердечнососудистой системы. Например, при ишемической болезни сердца боли носят стенокардический характер; при перегибе коронарной артерии   могут быть приступообразными, сжимающими и провоцируются физической нагрузкой.

Диагностика пролапса митрального клапана

Диагностика пролабирования митрального клапана основывается на  прослушивании миокарда, исследовании  электрокардиографическим (ЭКГ),  эхокардиографическим (ЭхоКГ) и другими методами.

На ЭКГ у многих заболевших регистрируются различные нарушения сердечного ритма: суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолии, пароксизмальные тахикардии, брадиаритмии  и нарушения атриовентрикулярной проводимости. Довольно часто, особенно у детей и подростков встречаются умеренно выраженная синусовая тахикардия и частичная (неполная) блокада правой ножки пучка Гиса.

У   больных могут  обнаруживаются неспецифические изменения ЭКГ  в виде косонисходящего или косовосходящего смещения интервала ST книзу от изолинии и изменений фазы реполяризации: зубец Т уплощенный или   отрицательный, но обычно не симметричный.  В вертикальном положении частота отмеченных электрокардиографических нарушений возрастает в два раза. Необходимо подчеркнуть, что у большинства асимптомных  пациентов с пролапсом митрального клапана   изменений ЭКГ может вообще не быть.

Ранняя диагностика заболевания возможна с помощью Кардиовизора, который позволяет регистрировать даже малейшие изменения, являющиеся предпосылками сердечно-сосудистой патологии, в то время как обычный анализ ЭКГ может «молчать» о надвигающейся беде.
Фонокардиография при первичном пролапсе  показывает, что амплитуда I и II тонов не изменена. Регистрируются средне- или позднесистолический щелчок  и средне- или позднесистолический шум, примыкающий ко II тону. Обычно систолический шум обладает средней амплитудой. Значительно реже отмечается голосистолический шум с наибольшей амплитудой в последней трети систолы.

ЭхоКГ является главным методом диагностики заболевания, позволяющим выявить лавирование створок,   их структуру, а также функциональные особенности сердечной мышцы. Исследование проводится в одномерном и двухмерном режимах с использованием всех доступов. При этом основными эхокардиографическими признаками патологии являются:

  • утолщение передней, задней или обеих створок  более чем на 5 мм по отношению к плоскости митрального кольца;
  • увеличение левого предсердия и   желудочка;
  • провисание   створок   клапана в полость  предсердия в момент систолы левого желудочка;
  • расширение митрального кольца;
  • удлинение сухожильных нитей;

При наличии диастолического движения задней створки  клапана, систолическом трепетании створок можно допустить разрыв хорды.

Дополнительными ЭхоКГ признаками пролапса митрального клапана считаются расширение корня аорты и аневризма межпредсердной перегородки.

При рентгенографии грудной клетки конфигурация миокарда больного напоминает «висячее» сердце, его размеры кажутся уменьшенными, обнаруживается умеренное выбухание дуги легочной артерии по левому контуру миокарда, легочный рисунок не изменен.

Рентгенограмма позвоночника может показать у незначительного числа больных исчезновение лордоза (синдром прямой спины).

Лечение пролапса митрального клапана

Для многих пациентов вообще не требуется никакого специального лечения. Активное врачебное вмешательство показано лишь в   случае, когда патология сопровождается нарушением ритма сердца и острыми болями в сердечной мышце. Часто применяются специальные «успокоительные» лекарственные препараты:  валокордин, корвалол, настойка пустырника, например,  которые назначает врач-кардиолог.   Боли в грудной клетке могут прекратиться самостоятельно, либо после приёма препаратов. Рекомендуется совмещение фармакотерапии с разъяснительной и рациональной психотерапией, которая необходима для выработки адекватного отношения к состоянию и применяемому лечению. Положительные итоги самого обследования зачастую успокаивают пациента, что, как правило, приводит к уменьшению симптомов. Важно улучшить образ жизни, режим труда и отдыха; минимизировать переутомления, чрезмерные физические и психоэмоциональные нагрузки, интоксикации и негативные воздействия.

С возрастом   не исключена возможность прогрессирования выявленных нарушений в работе митрального клапана, а также существует вероятность развития тяжелых осложнений, поэтому пациентам  обязательно показано  повторное  наблюдение у врача-кардиолога как минимум 1-2 раз в год.   В случае усугубления нарушений и сильного прогибания створок  может потребоваться хирургическое вмешательство с целью восстановления клапана или его замещение. 

www.kardi.ru

Источник: https://serdce5.ru/zabolevaniya/drugie/prolaps-perednej-stvorki-mitralnogo-klapana.html
Еще по теме