Категории

Болезнь лайма реферат

Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма)

Реферат: Системный клещевой боррелиоз

скачать

Реферат на тему:

Болезнь Лайма



План:

    Введение
  • 1История изучения заболевания
  • 2Классификация
  • 3Эпидемиология
  • 4Этиология
  • 5Патогенез
  • 6Клиническая картина
  • 7Диагностика
    • 7.1Дифференциальная диагностика
  • 8Лечение
  • 9Прогноз
  • 10Профилактика
  • Примечания

Введение

Боле?знь Ла?йма (или боле?знь Ли?ма, клещево?й боррелио?з, Лаймборрелио?з) — инфекционное преимущественно трансмиссивное заболевание, обладающее большим полиморфизмом клинических проявлений и вызываемое по крайней мере тремя видами бактерий рода Borrelia, типа спирохет.[1]Borrelia burgdorferi доминирует как возбудитель болезни Лайма в США, в то время как Borrelia afzelii и Borrelia garinii — в Европе.

Болезнь Лайма — самая распространённая болезнь, передаваемая клещами в Северном полушарии. Бактерии передаются человеку через укус инфицированных иксодовых клещей, принадлежащих к нескольким видам рода Ixodes.[2] Ранние проявления болезни могут включать жар, головные боли, усталость и характерную кожную сыпь, называемую мигрирующая эритема (лат. erythema migrans). В некоторых случаях, в присутствии генетической предрасположенности, в патологический процесс вовлекаются ткани суставов, сердце, а также нервная система, глаза. В большинстве случаев симптомы могут быть купированы антибиотиками, в особенности если диагноз и лечение проводятся на ранних стадиях развития болезни. Неадекватная терапия может привести к развитию «поздней стадии» или хронической болезни Лайма, когда болезнь становится трудноизлечима, становясь причиной инвалидности, или привести к смерти. Расхождения во мнениях насчёт диагностики, тестирования и лечения болезни Лайма привели к двум различным стандартам ухода за больным.[3][4]


1. История изучения заболевания

Впервые сообщение о системном клещевом боррелиозе появились в 1975 году в США, где 1 ноября в штате Коннектикут, в небольшом городке Лайм, были зарегистрированы случаи этой болезни. В департаменте здравоохранения обратились две женщины, дети которых страдали «ювенильным ревматоидным артритом». Было отмечено, что и несколько взрослых страдают также этим заболеванием. Исследования, проведённые в отделении ревматологии Центра по контролю за болезнями, и исследователь Аллен Стир (англ. Allen Steere) выявили 25 % больных ювенильным артритом. Было отмечено, что болезнь возникает после укуса клещей, артрит часто сочетался с мигрирующей кольцевидной эритемой. Это своеобразное поражение кожи было известно в Европе как эритема Афрелиуса.

Заболеваемость ювенильным ревматоидным артритом составляет от 1 до 15 на 100000 детей (возраст до 16 лет). Распространённость ювенильного ревматоидного артрита в разных странах равна 0,05-0,6 %.[5] А. Стир отметил, что в штате Коннектикут количество заболевших детей в 100 раз превышает это число. Основной переносчик возбудителя болезни — иксодовый клещ (Ixodes damini) — был установлен в 1977 году. В 1982 году Вилли Бургдорфер (англ. Willy Burgdorfer) впервые выделил от клещей спирохетоподобные микроорганизмы, представляющие собой новый вид из рода Borrelia, который в последующем был назван Borrelia burdorferi. Американскими исследователями Borrelia burdorferi была выделена также из крови и спинномозговой жидкости поражённых бореллиозом, а у ряда больных в тех же биологических средах были обнаружены антитела к B. burdorferi, что позволило полностью расшифровать этиологию и эпидемиологию данной болезни. Заболевание было названо болезнью Лайма (в силу того, что так был назван город, где были замечены первые больные). Болезнь Лайма выявляется в США, где в настоящее время она зарегистрирована в 25 штатах. Клинические проявления заболевания, сходные с системным клещевым боррелиозом, отмечены в Прибалтике, северо-западных и центральных районах России, а также в Предуралье, на Урале, в Западной Сибири и на Дальнем Востоке. В последние годы публикуются сообщения о случаях болезни Лайма в ряде стран Европы.


2. Классификация

Формы болезни: латентная, манифестная.

  • По течению:
    • острое
    • подострое
    • хроническое;
  • По клиническим признакам:
    • Острое и подострое течение
      • эритемная форма
      • безэритемная форма

с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов

    • Хроническое течение
      • непрерывное
      • рецидивирующее

с преимущественным поражением нервной системы, суставов, кожи, сердца

  • По тяжести:
    • тяжелая
    • средней тяжести
    • легкая
  • Признаки инфицированности:
    • серонегативная
    • серопозитивная

Латентная форма диагностируется при лабораторном подтверждении диагноза, но отсутствии каких-либо признаков болезни. По течению: острое течение — продолжительность болезни до 3 месяцев, подострое — с 3 до 6 месяцев, хроническое течение — более 6 месяцев По клиническим признакам при остром и подостром течении выделяется: эритемная форма — в случае развития эритемы кожи на месте укуса клеща, и безэритемная форма — при наличии лихорадки, интоксикации, но без эритемы. Каждая из этих форм может протекать с симптомами поражения нервной системы, сердца, суставов.


3. Эпидемиология

В природе многие позвоночные являются естественными хозяевами возбудителя болезни Лайма: белохвостые олени, грызуны, собаки, овцы, птицы, крупный рогатый скот. Основные векторы боррелий — иксодовые клещи: Ixodes damini — в США, Ixodes ricinus, Ixodes persulcatus — в Европе и нашей стране. Обнаружить спирохету в тканях млекопитающих очень сложно. Этот микроорганизм не только чрезвычайно мелок, образует споровые формы, но и, как правило, присутствует в тканях в очень небольшом количестве. Наиболее надежный метод выявления B. burgdorferi — обработка образца специфическими антителами к боррелиям, меченными флюоресцеином. При помощи этого метода боррелии были найдены в глазах, почках, селезёнке, печени, семенниках и мозге различных млекопитающих, а также некоторых видов птиц из группы воробьиных (судя по географии системного клещевого боррелиоза, боррелии распространяются мигрирующими птицами с прикрепившимися к ним заражёнными клещами). В районах, высокоэндемичных по болезни Лайма, боррелии присутствуют в пищеварительной системе клещей рода Ixodes до 90 %, но лишь у немногих из них боррелии находятся в слюнных железах. Как становится ясно из изложенного, именно клещи служат основным резервуаром B. burgdorferi, так как инфекция у них продолжается всю жизнь, и они могут передавать ее трансовариально потомству. Клещи распространены чрезвычайно широко в регионах с умеренным климатом, особенно в смешанных лесах. Жизненный цикл Ixodes damini обычно длится 2 года. Взрослых клещей можно найти в кустарнике, приблизительно в метре от земли, откуда им легко перебраться на крупных млекопитающих. Зимуют только самки, самцы погибают вскоре после спаривания.

Так как боррелии попадают в организм человека только со слюной клеща, во время присасывания, заражение людей происходит нечасто. Болезнь Лайма одинаково поражает людей разного пола и возраста. В нескольких исследованиях сообщалось о спонтанных выкидышах, а также врожденных пороках сердца у плодов, чьи матери были инфицированы В.burgdorferi во время беременности. Обнаружение боррелий в различных органах плода (головном мозге, печени, почках) свидетельствует о трансплацентарной передаче возбудителя. Однако ни в одном из этих случаев признаков воспалительной реакции в пораженных тканях не было, таким образом, невозможно сделать однозначный вывод о причинной взаимосвязи между наличием спирохет и неблагоприятным для плода исходом. Хотя в настоящее время существование врожденного боррелиоза Лайма остается под вопросом, беременные женщины, инфицированные В. burgforferi, должны обязательно получать лечение антибиотиками. Для системного клещевого боррелиоза характерна весенне-летняя сезонность (май-сентябрь), соответствующая наибольшей активности клещей. Риск заразиться возрастает для тех, кто держит домашних животных. Географическое распространение системного клещевого боррелиоза сходно с ареалом клещевого энцефалита, что обуславливает возможность одновременного заражения двумя возбудителями и развитием смешаной инфекции.


4. Этиология

Возбудитель системного клещевого боррелиоза B.burgdorferi — единственный из 20 видов боррелии патогенен для человека и широко распространен в умеренном климатическом поясе. По методу Грама спирохета окрашивается в красный цвет (грамотрицательная бактерия). Анилиновыми красителями окрашиваются более интенсивно, чем трепонемы, и несколько слабее других боррелий. Как и другие боррелий, культивируются в модифицированной среде Kelly (селективная среда BSK-K5). Имеет жгутики, число которых у некоторых штаммов может варьировать. Боррелии культивируют на жидкой питательной среде, содержащей множество компонентов. Малый диаметр спирохет позволяет им проникать через большинство бактериальных фильтров. B.burgdorferi состоит из плазматического цилиндра, окруженного клеточной мембраной, содержащей термостабильный липополисахарид. Оптимальная температура роста возбудителя болезни Лайма от 33° до 37°С. Спирохета Borrelia burgdorferi по форме напоминает штопорообразно извитую спираль, состоящую из осевой нити, вокруг которой расположена цитоплазма, ее длина от 11 до 25 мкм и ширина 0,18—0,25 мкм; размеры меняются в разных хозяевах и при культивировании. Завитки неравномерные, при витальном наблюдении совершают медленные вращательные движения. Обнаружены как право-, так и левовращающие формы (патогенетическое значение до настоящего времени неизвестно). В морфологическом отношении эти спирохеты более сходны с трепонемами, однако крупнее их. Они имеют группы поверхностных антигенов Osp A, Osp В и Osp С, которые и определяют различие отдельных штаммов. До самого недавнего времени считалось, что возбудителем болезни Лайма является одна единственная боррелия — Borrelia burgdoiferi. Однако некоторые различия в белковом составе изолятов боррелий из различных природных очагов позволили изначально предполагать, что Лайм-боррелиоз этиологически неоднороден. В настоящее время выделено более 10 геномных групп, относящихся к комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato, которые неравномерно распределены по земному шару. В Евразии обнаружены группы В. burgdorferi sensu stricto, В. garinii, В. garinii (тип NT29), В. afielii, В. valaisiana (группа VS116), В. lusitaniae (группа PotiB2), B.japonica, В. tanukii и В. turdae, а в Америке — группы Borrelia burgdorferi s. s., B. andersonii (группа DN127), 21038, CA55 и 25015. Что касается обнаруженной в Японии B-japonica, то она, по всей видимости, непатогенна для человека. Следует заметить, что на сегодняшний день патогенный потенциал группы VS116 (В. valaisiana) также неизвестен. Результаты исследований и клинических наблюдений последних лет позволяют предполагать, что от вида боррелий может зависеть характер органных поражений у пациента. Так, получены данные о существовании ассоциации между В. garinii и неврологическими проявлениями, В. burgdorferi s. s. и Лайм-артритом, В. afielii и хроническим атрофическим дерматитом. Следовательно, наблюдаемые различия в клинической картине течения болезни Лайма у больных в различных точках нозоареала этой инфекции могут иметь в своей основе генетическую гетерогенность комплекса В. burgdorferi sensu lato. Учитывая все эти факты, в настоящее время под термином «Болезнь Лайма» принято подразумевать целую группу этиологически самостоятельных иксодовых клещевых боррелиозов.


5. Патогенез

Со слюной клеща возбудитель системного клещевого боррелиоза проникает в организм человека. На коже, в месте присасывания клеща, развивается мигрирующая кольцевидная эритема. От места внедрения с током лимфы и крови возбудитель попадает во внутренние органы, суставы, лимфатические образования; периневральный, а в дальнейшем и ростральный путь распространения с вовлечением в воспалительный процесс мозговых оболочек. Погибая, боррелии выделяют эндотоксин, который обуславливает каскад иммунопатологических реакций.

При попадании возбудителя в различные органы и ткани происходит активное раздражение иммунной системы, что приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу. На этой стадии заболевания выработка антител IgM и затем IgG происходит в ответ на появление флагеллярного жгутикового антигена боррелий массой 41 кД. Важным иммуногеном в патогенезе являются поверхностные белки Osp С, которые характерны преимущественно для европейских штаммов. В случае прогрессирования болезни (отсутствие или недостаточное лечение) расширяется спектр антител к антигенам спирохеты (к полипептидам от 16 до 93 кД), что ведет к длительной выработке IgM и IgG. Повышается количество циркулирующих иммунных комплексов.

Иммунные комплексы могут формироваться и в пораженных тканях, которые активируют основные факторы воспаления — генерацию лейкотаксических стимулов и фагоцитоз. Характерной особенностью является наличие лимфоплаз-матических инфильтратов, обнаруживаемых в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, мозге, периферических ганглиях.

Клеточный иммунный ответ формируется по мере прогрессирования заболевания, при этом наибольшая реактивность мононуклеарных клеток проявляется в тканях «мишенях». Повышается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, индекс стимуляции лимфоцитов крови. Установлено, что степень изменения клеточного звена иммунной системы зависит от тяжести течения заболевания.

Ведущую роль в патогенезе артритов несут липосахариды, входящие в состав боррелий, которые стимулируют секрецию интерлейкина-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, некоторыми Т-лимфоцитами, В-лимфоцитами и др. Интерлейкин-1 в свою очередь стимулирует секрецию простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью, то есть активирует воспаление в суставах, что приводит к резорбции кости, деструкции хряща, стимулирует образование паннуса.

Существенное значение имеют процессы, связанные с накоплением специфических иммунных комплексов, содержащих антигены спирохет, в синовиальной оболочке суставов, дерме, почках, миокарде. Скопление иммунных комплексов привлекает нейтрофилы, которые вырабатывают различные медиаторы воспаления, биологически активные вещества и ферменты, вызывающие воспалительные и дистрофические изменения в тканях. Возбудитель длительно более 10 лет сохраняется в организме, по-видимому, в лимфатической системе, но причины, приводящие к этому, неизвестны.

Замедленный иммунный ответ, связанный с относительно поздней и слабовыраженной боррелемией, развитие аутоиммунных реакций и возможность внутриклеточной персистенции возбудителя являются одними из основных причин хронизации инфекции.

Врожденный боррелиоз Лайма

Как и при других спирохетозах, иммунитет при болезни Лайма носит нестерильный характер. У переболевших может быть повторное заражение спустя 5 — 7 лет.


6. Клиническая картина

Инкубационный период от инфицирования до проявления симптомов обычно 1—2 недели, но он может быть и намного короче (несколько дней), или длиннее (от месяцев до лет). Типично симптомы проявляются с мая по сентябрь, так как в это время развиваются нимфы клещей, которые и являются причиной большинства заражений.[6] Асимптомное инфицирование имеет место, но, по статистическим данным, составляет менее чем 7 % от заражений болезнью Лайма в США.[7] Асимптомное течение болезни более типично для стран Европы.[8]

По стадиям болезнь Лайма делится на 2 стадии:

  • Ранний период
  • Поздний период

I стадия характеризуется острым или подострым началом. Первые проявления болезни неспецифичны: озноб, повышение температуры тела, головная боль, ломота в мышцах, выраженная слабость и утомляемость. Характерна скованность мышц шеи. У части больных появляются тошнота и рвота, в отдельных случаях могут быть катаральные явления: першения в горле, сухой кашель, насморк. На месте присасывания клещей появляется распространяющееся кольцевидное покраснение — мигрирующая кольцевидная эритема, встречающаяся у 60-80 % больных. Иногда эритема является первым симптомом болезни и предшествует общеинфекционному синдрому. В таких случаях пациенты сперва обращаются к аллергологу или дерматологу, которые диагностируют «аллергическую реакцию на укус клеща». Вначале на месте укуса в течение 1-7 дней возникает макула или папула, а затем в течение нескольких дней или недель участок покраснения расширяется (мигрирует) во все стороны. Края его интенсивно красные и слегка приподнимаются над непораженной кожей в виде кольца, а в центре эритема чуть бледнее. Иногда мигрирующая кольцевидная эритема сопровождается региональной лимфоаденопатией. Эритема обычно овальная или круглая, диаметром 10-20 см, иногда до 60 см. Внутри такого большого участка могут быть отдельные кольцевидные элементы. У некоторых больных весь пораженный участок имеет равномерно красный цвет, у других на фоне эритемы появляются везикулы и участки некроза. Большинство больных указывают на неприятные ощущения в области эритемы, меньшая часть испытывает сильное жжение, зуд и боль. Мигрирующая кольцевидная эритема локализуется чаще всего на ногах, реже на нижней части туловища (живот, поясница), в подмышечных и паховых областях, на шее. У некоторых больных наряду с первичными поражениями кожи на месте присасывания клеща в течение нескольких дней появляются множественные кольцевидные высыпания, напоминающие мигрирующие эритему, однако они обычно меньших размеров, чем первичный очаг. След от присасывания клеща может оставаться заметным в течение нескольких недель в виде черной корочки или ярко-красного пятна. Отмечаются и другие кожные симптомы: утрикарная сыпь на лице, крапивница, небольшие преходящие красные точечные и кольцевидные высыпания, а также конъюнктивит. Примерно у 5-8 % больных уже в острый период появляются признаки поражения мягких оболочек мозга, проявляющиеся общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, повторная рвота, гиперестезия, светобоязнь, появление менингеальных симптомов). При люмбальной пункции у таких больных регистрируется повышенное давление цереброспинальной жидкости (250—300 мм вод. ст.), а также умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, повышенное содержание белка, глюкозы. В ряде случаев состав цереброспинальой жидкости не изменяется, что расценивается как проявление менингизма. Часто у больных отмечаются миалгии и артралгии. В остром периоде заболевания у отдельных больных наблюдаются признаки безжелтушного гепатита, которые проявляются в виде анорексии, тошноты, рвоты, болей в области печени, увеличение ее размеров. Активность трансаминаз и лактатдегидрогеназы в сыворотке крови возрастает. Мигрирующая кольцевидная эритема является постоянным симптомом I стадии болезни, другие симптомы острого периода изменчивы и преходящи. Приблизительно в 20 % случаев кожные проявления являются единственным проявлением I стадии болезни Лайма. У некоторых больных эритема остается незамеченной или отсутствует. В подобных случаях в I стадии наблюдается только лихорадка и общеинфекционные симптомы. В 6-8 % случаев возможно субклиническое течение инфекции, при этом отсутствуют клинические проявления болезни.

Отсутствие симптомов болезни не исключает развития в последующем II и III стадиях заболевания. Как правило, I стадия длится от 3 до 30 дней. Исходом I стадии может быть выздоровление, вероятность которого значительно возрастает при проведении адекватного антибактериального лечения. В противном случае даже при нормализации температуры тела и исчезновении эритемы болезнь постепенно переходит в так называемый поздний период, включающий II и III стадии.

II стадия характеризуется диссеминацией возбудителя с током крови и лимфы по организму. Правда, наступает II стадия не у всех больных. Сроки ее возникновения варьируют, но чаще всего у 10-15 % больных через 1-3 месяца после начала болезни развивается неврологическая и кардиальная симптоматика. Неврологические симптомы могут проявляться в виде менингита, менингоэнцефалита с лимфоцитарным плеоцитозом цереброспинальной жидкости, парезом черепных нервов и периферической радикулопатии. Такое сочетание симптомов довольно специфично для болезни Лайма. Характерны пульсирующая головная боль, ригидность затылочных мышц, фотофобия, лихорадка обычно отсутствует; больных, как правило, беспокоят значительная утомляемость и слабость. Иногда отмечается умеренная энцефалопатия, заключающаяся в расстройствах сна и памяти, концентрации внимания, и выраженную эмоциональную лабильность. Из черепных нервов чаще поражается лицевой, причем изолированный паралич какого-либо краниального нерва может быть единственным проявлением болезни Лайма. При этой болезни (как при саркоидозе и синдроме Гийена-Барре) отмечается двусторонний паралич лицевого нерва. Поражение лицевого нерва может протекать без нарушения чувствительности, слуха и слезотечения.

Без антибактериальной терапии менингит может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев. Характерной чертой системного клещевого боррелиоза является сочетание менингита (менингоэнцефалита) с невритами черепных нервов и радикулоневритами. В Европе среди неврологических поражений чаще всего встречается лимфоцитарный менингорадикулоневрит Баннаварта, при котором появляются интенсивные корешковые боли (чаще бывают шейно-грудные радикулиты), изменения в цереброспинальной жидкости, свидетельствующие о серозном менингите, хотя в ряде случаев менингеальные симптомы выражены слабо или отсутствуют. Возможны невриты глазодвигательных, зрительных и слуховых нервов. У детей преобладает обычно менингеальный синдром, у взрослых чаще поражается периферическая нервная система. У больных с болезнью Лайма могут быть более тяжелые и продолжительные проявления со стороны нервной системы: энцефалиты, миелиты, хорея, церебральная атаксия. Во II стадии болезни продолжается также и сердечно-сосудистая система, что, однако, наблюдается реже, чем поражение нервной системы, и не имеет характерных черт. Обычно через 1-3 месяца после мигрирующей кольцевидной эритемы у 4-10 % больных возникают кардиальные нарушения. Наиболее частый симптом — нарушение проводимости по типу атриовентрикулярной блокады, включая полную поперечную блокаду, которая является хотя и редким, но типичным проявлением системного клещевого боррелиоза. Зафиксировать преходящую блокаду довольно трудно из-за его преходящего характера, но снятие ЭКГ желательно у всех пациентов с мигрирующей кольцевидной эритемой, поскольку полной поперечной блокаде обычно предшествует менее выраженные нарушения ритма. При болезни Лайма возможно развитие перикардита и миокардита. Пациенты ощущают сердцебиение, одышку, сжимающие боли в груди, головокружение. Иногда поражение сердца выявляется на ЭКГ только удлинением интервала PQ. Нарушение проводимости обычно самостоятельно проходят через 2-3 недели, но полная атриовентрикулярная блокада требует вмешательства кардиологов и кардиохирургов. В первые годы изучения клинической картины болезни Лайма полагали, что для II стадии характерны в основном неврологические и кардиальные проявления. Однако за последние годы накопились данные, свидетельствующие о том, что эта стадия имеет очень яркий клинический полиморфизм, обусловленный способностью боррелий проникать в любые органы и ткани и вызывать моно- и полиорганные поражения. Так, поражение кожи может протекать со вторичными кольцевидными элементами, эритематозной сыпью на ладонях по типу каппиляритов, диффузной эритемой и утрикарной сыпью, доброкачественной лимфоцитомой кожи. Наряду с мигрирующей кольцевидной эритемой доброкачественная лимфоцитома кожи считается одним из немногих проявлений болезни Лайма. Клинически доброкачественная лимфоцитома кожи характеризуется появлением единичного инфильтрата или узелка либо диссеминированных бляшек. Наиболее часто поражаются мочки уха, соски и ареолы молочных желез, которые выглядят отечными, ярко-малиновыми и слегка болезненны при пальпации. Поражаются также лицо, гениталии и паховые области. Длительность течения (волнообразного) от нескольких месяцев до нескольких лет. Болезнь может сочетаться с любыми другими проявлениями системного клещевого боррелиоза. Клиническая картина доброкачественной лимфоцитомы кожи хорошо изучена благодаря исследованиям Гроссхана, который доказал спирохетную этиологию этого состояния еще до открытия болезни Лайма. На стадии диссеминации болезни Лайма встречаются и различные неспецифические клинические проявления: конъюнктивит, ирит, хориретинит, панофтальм, ангина, бронхит, гепатит, спленит, орхит, микрогематурия или протеинурия, а также выраженная слабость и утомляемость.

III стадия формируется у 10 % больных через 6 месяцев — 2 года после острого периода. Наиболее изученными в этом периоде являются поражения суставов (хронический Лайм-артрит), поражение кожи (атрофический акродерматит), а также хронические неврологические синдромы напоминающие по срокам развития третичный период нейросифилиса. В настоящее время ряд этиологически нерасшифрованных заболеваний предположительно связывают с боррелиозной инфекцией, например прогрессирующую энцефалопатию, рецидивирующий менингит, множественный мононеврит, некоторые психозы, судорожные состояния, поперечный миелит, васкулит сосудов мозга. В III стадии выделяют 3 варианта поражения суставов:

  • Артралгии;
  • Доброкачественный рецидивирующий артрит;
  • Хронический прогрессирующий артрит.

Мигрирующие артралгии отмечаются довольно часто — в 20-50 % случаев, сопровождаются миалгиями, особенно интенсивными в области шеи, а также тендовагинитами, а изредка и быстро проходящим моноартритом. Объективные признаки воспаления обычно отсутствуют даже при большой интенсивности артралгий, которые иногда обездвиживают больных. Как правило, боли в суставах имеют интермиттирующий характер, длятся в течение нескольких дней, сочетаясь со слабостью, утомляемостью, головной болью. Боли в суставах очень значительной силы могут повторяться несколько раз, но проходят самостоятельно. При втором варианте поражения суставов развивается артрит, часто хронологически связанный с укусом клеща или развитием мигрирующей кожной эритемы. Больных беспокоят боли в животе, головные боли, выявляется полиаденит. Регистрируется также и другие неспецифические симптомы интоксикации. Этот вариант поражения суставов развивается от нескольких недель до нескольких месяцев после возникновения мигрирующей кожной эритемы. Наиболее часто встречается асимметричный моноолигоартрит с вовлечением коленных суставов; менее типичны развитие кист Бейкера (выпячивание сумки коленного сустава при экссудативном воспалительном процессе), поражение мелких суставов. Боли в суставах могут беспокоить больных от 7-14 дней до нескольких недель, могут повторятся несколько раз, причем промежутки между рецидивами составляют от нескольких недель до нескольких месяцев. В дальнейшем частота рецидивов снижается, атаки становятся все более редкими и затем полностью прекращаются. Считают, что этот доброкачественный вариант артрита, протекающий по типу инфекционно-аллергического, дольше 5 лет не продолжается. У значительного числа больных может быть всего 1-2 эпизода артрита. Третий вариант поражения суставов — хронический артрит — обычно развивается не у всех больных (10 %), причем после периода интермиттирующего олигоартрита или мигрирующего полиартрита. Суставной синдром приобретает характер хронического, сопровождается образованием паннуса (воспаление роговой оболочки глаз) и эрозий хряща; иногда морфологически неотличим от ревматоидного артрита. При хроническом Лайм-артрите поражается не только синовиальная оболочка, но и другие структуры сустава, например периартикулярные ткани (бурситы, лигаментиты, энтезопатии). В более поздних стадиях в суставах выявляются типичные для хронического воспаления изменения: остеопороз, истончение и утрата хряща, кортикальные и краевые узуры (исчезновение ограниченной части органа), реже дегенеративные изменения: остеофитоз (наслоение на кость рыхлой молодой массы), субартикулярный склероз.

Клиническое течение Лайм-артрита может быть сходным с таковым при ревматоидном артрите, болезни Бехтерева и других серонегативных спондилоартритах. Поздний период болезни Лайма характеризуется значительно менее выраженным клиническим полиморфизмом, и ведущими считают, кроме поражения суставов, своеобразные поражения нервной системы (хронический энцефаломиелит, спастический парапарез, некоторые расстройства памяти, деменция, хроническая аксональная полирадикулопатия). К поражению кожи позднего периода относят атрофический акродерматит и очаговую склеродермию. Атрофический акродерматит встречается в любом возрасте. Начало болезни постепенное и характеризуется появлением цианотично-красных пятен на разгибательных поверхностях конечностей (колени, локти, тыл кистей, подошвы). Часто появляются воспалительные инфильтраты, но могут наблюдаться узелки фиброзной консистенции, отечность кожи, региональная лимфоаденопатия. Обычно поражаются конечности, но могут вовлекаться и другие участки кожи туловища. Воспалительная (инфильтративная) фаза развивается длительно, персистируя много лет, и переходит в склеротическую. Кожа в этой стадии атрофируется и напоминает смятую папиросную бумагу. У части больных (1/3) наблюдается одновременное поражение костей и суставов, у 45 % — чувствительные, реже двигательные расстройства. Латентный период до развития атрофического акродерматита составляет от 1 года до 8 лет и более. После первой стадии болезни Лайма рядом исследователей был выделен возбудитель из кожи больных атрофическим акродерматитом с давностью заболевания 2,5 года и 10 лет. Боррелиозная инфекция отрицательно влияет на беременность. Несмотря на то, что беременность у женщин с болезнью Лайма может протекать нормально и закончиться родами здорового ребенка, существует возможность внутриутробного инфицирования и возникновения врожденного боррелиоза аналогично врожденному сифилису. Описаны случаи летального исхода у новорожденных через несколько часов после рождения в связи с серьезной врожденной патологией сердца (стеноз аортального клапана, коарктация аорты, эндокардиальный фиброэластоз), кровоизлияния в мозг и др. На вскрытии в мозге, сердце, печени, легких обнаруживаются боррелии. Наблюдались случаи мертворождения и внутриутробной гибели плода. Полагают, что боррелиоз может быть причиной токсикоза беременных. В крови при системном клещевом боррелиозе выявляется повышение количества лейкоцитов и СОЭ. В моче может быть обнаружена макрогематурия. При биохимическом исследовании в ряде случаев выявляется повышение активности аспартатаминотрансферазы. Не у каждого больного наблюдаются все стадии болезни.


6.1. Хронические симптомы

Если болезнь лечится неэффективно, или не лечится вообще, может развиться хроническая форма заболевания. Эта стадия характеризуется чередованием ремиссий и рецидивов, но в некоторых случаях болезнь имеет непрерывно рецидивирующий характер.[9] Наиболее встречающийся синдром — артрит, который рецидивировал в течение нескольких лет и приобрёл посредством деструкции костей и хрящей хроническое течение.[9]

Наблюдаются такие изменения как остеопороз, истончение и утрата хряща, реже — дегенеративные изменения.

Среди поражений кожи встречается доброкачественная лимфоцитома, имеющая вид плотного, отёчного, малинового цвета узелка (инфильтрат) и вызывающая болезненные ощущения при пальпации. Типичный синдром — атрофический акродерматит, вызывающий атрофирование кожи.


7. Диагностика

Болезнь Лайма диагностируется на основании эпидемиологического анамнеза (посещение леса, присасывание клеща) с учетом времени года (лето, начало осени), а также клинической картины: появление мигрирующей кольцевидной эритемы. В последующем к кожным поражениям присоединяются неврологические, суставные и кардиальные симптомы. Следует учитывать, что некоторые больные не замечают или забывают о том, что снимали клеща с кожного покрова. В этих случаях диагностическое значение имеет наличие клинических стадий болезни, а также данные лабораторных исследований. Боррелии могут быть выделены в чистой культуре из пораженных тканей и биологических жидкостей больного человека (краевая зона мигрирующей кольцевидной эритемы, биоптаты кожи при доброкачественной лимфоцитоме кожи и хроническом атрофическом акродерматите). Так как количество спирохет в тканях и жидкостях организма незначительно, то непосредственное выделение возбудителя болезни Лайма варьирует в широких пределах. Например, выделение боррелий из краевой зоны мигрирующей кольцевидной эритемы колеблется в пределах 6-45 %. Результаты выделения боррелий из цереброспинальной жидкости и крови еще ниже и зависят от стадии болезни. Спирохеты могут быть видны под микроскопом после импрегнации серебром по методу Вартина-Старри. Очень важным для подтверждения диагноза является серологическое исследование, которое основано на выявлении антител к боррелиям в сыворотке крови, цереброспинальной и синовиальной жидкостях, с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), иммуноферментного анализа (ИФА) и иммуноблоттинга. В этих реакциях в качестве антигена используют как целые микробные клетки, так и ультразвуковые дезинтеграторы B.burgdorferi. В РНИФ обычно применяют целые микробные клетки. Диагностически значимым считают титр 1:64 и выше. Реже для диагностики используют реакцию непрямой агглютинации и иммунофлюорометрию. Лабораторные методы диагностики имеют существенное значение при установлении диагноза стертых, субклинических форм и в поздние сроки. Следует отметить, что на ранних стадиях болезни Лайма серологическое исследование примерно в 50 % случаев неинформативно, поэтому важно исследовать парные сыворотки с интервалом в 20-30 дней. Для поздних стадий болезни характерно значительное повышение титров антител, особенно при атрофическом акродерматите (100 % случаев). При хронических артритах описано выделение боррелий из крови при низких титрах антител в сыворотке. Ложноположительные серологические реакции наблюдаются у больных сифилисом, возвратным тифом, другими спирохетозами, а также при ревматических заболеваниях и при инфекционном мононуклеозе.


7.1. Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз болезни Лайма зависит от стадии ее развития. Необходимо дифференцировать системный клещевой боррелиоз от клещевого энцефалита, рожи, эризепелоида, целлюлита и т. д. От перечисленых болезней боррелиоз необходимо дифференцировать в I стадии. Во II стадии дифференциальный диагноз необходимо проводить с различными формами клещевого энцефалита, с ревмокардитом и кардиопатиями. В III стадии дифференциальный диагноз необходимо проводить с ревматизмом, ревматоидным артритом, реактивным артритом, болезнью Рейтера. В дифференциальной диагностике помогают морфологические исследования синовиальной оболочки.


8. Лечение

Лечение болезни Лайма должно быть комплексным, включать адекватные этиотропные и патогенетические средства. Необходимо учитывать стадию болезни.

Если лечение антибактериальными препаратами начато уже на I стадии при условии отсутствия признаков поражения нервной системы, сердца, суставов, то значительно снижается вероятность развития неврологических, кардиальных и артралгических осложнений. На ранних стадиях препаратом выбора считается тетрациклин в дозе 1,0-1,5 г/сутки в течение 10-14 дней. Не вылеченная мигрирующая кольцевидная эритема может исчезнуть спонтанно, в среднем через 1 месяц (от 1 дня до 14 месяц), однако антибактериальное лечение способствует исчезновению эритемы в более короткий срок, а главное, может предупредить переход во II и III стадии заболевания.

Наряду с тетрациклином эффективен при болезни Лайма и доксициклин (вибрамицин), который необходимо назначать больным с кожными проявлениями болезни (мигрирующая кольцевидная эритема, доброкачественная лимфома кожи)— по 0,1 г 2 раза в сутки, курс лечения 10 дней. Детям до 8 лет назначают амоксициллин (амоксил, флемоксин) внутрь 30-40 мг/(кг • сут) в 3 приема или парентерально 50—100 мг/(кг • сут) в 4 инъекциях. Нельзя снижать разовую дозу препарата и уменьшать кратность приема лекарств, так как для получения терапевтического эффекта необходимо постоянно поддерживать достаточную бактериостатическую концентрацию антибиотика в организме больного. При выявлении у больных признаков поражения нервной системы, сердца, суставов (у больных с острым и подострым течением) назначать препараты тетрациклинового ряда нецелесообразно, так как у некоторых больных после проведенного курса лечения возникали рецидивы, поздние осложнения, болезнь приобретала хроническое течение. При выявлении неврологических, кардиальных и суставных поражений обычно применяют пенициллин или цефотаксим,цефтриаксон.

Пенициллин назначают больным системным клещевым боррелиозом при поражениях нервной системы во II стадии, а в I стадии — при миалгиях и фиксированных артралгиях. Применяются высокие дозы пенициллина — по 20 0 000 ЕД/кг в сутки внутримышечно или в комбинации с внутривенным введением. Однако более эффективным в последнее время считается ампициллин в суточной дозе 100мг/кг в течение 10-30 дней. Из группы цефалоспоринов самым эффективным антибиотиков при болезни Лайма считается цефтриаксон[источник не указан 141 день], который рекомендуется назначать при ранних и поздних неврологических расстройствах, высокой степени атриовентрикулярной блокады, артритах (в том числе хронических). Препарат вводят внутривенно по 100мг/кг/сутки в течение 2 недель. Из макролидов применяется эритромицин, который назначают больным при непереносимости других антибиотиков и в ранние стадии болезни в дозе 30 мл/кг в сутки в течение 10-30 дней. В последние годы получены сообщения об эффективности сумамеда, применяемого у больных с мигрирующей кольцевидной эритемой в течение 5-10 дней.

Риск развития хронических форм боррелиозной инфекции связан как с выраженностью клинических проявлений острого периода заболевания и полиорганностью поражения, так и с адекватностью выбранного антибиотика, его продолжительности и дозы. В связи с этим разработка новых схем лечения раннего боррелиоза у детей с использованием высокоэффективных в отношении возбудителя антибактериальных препаратов нового поколения является достаточно своевременной.

В новом подходе при локализованной форме помимо 14 дневных пероральных курсов известными антибактериальными препаратами предлагается использовать бензилпенициллин (пенициллин G) внутримышечно в течение 14 дней, а при диссеминации возбудителя рекомендуется назначение цефалоспоринов III поколения внутримышечно курсом до 14 дней. Однако недостатком описанного способа является то, что после использования пенициллина G частота хронизации составляет до 40-50 %, а лечение форм с поражением внутренних органов 14-дневным курсом цефалоспоринов III поколения представляется недостаточным для элиминации возбудителя, для которого характерна внутриклеточная персистенция в ретикуло-эндотелиальной системе макроорганизма, что приводит к рецидивам заболевания и переходом в хроническое течение. Технический результат настоящего лечебного метода состоит в предупреждении развития хронического течения иксодового клещевого боррелиоза у детей и сокращении сроков стационарного лечения. Этот результат достигается тем, что при использовании антибактериальной терапии согласно изобретению в зависимости от формы и степени тяжести заболевания при эритемной и безэритемной формах назначают цефобид внутримышечно 2 раза в сутки в течение 10 дней в суточной дозе 100 мг на 1 кг массы тела с последующим назначением при эритемной форме бензатин бензилпенициллина внутримышечно 1 раз в месяц на протяжении трех месяцев в дозе 50 мг на 1 кг массы тела; при безэритемной форме — внутримышечно 1 раз в месяц на протяжении шести месяцев в дозе 50 мг на 1 кг массы тела; при поражении внутренних органов и систем назначают цефобид внутримышечно 14 дней 2-3 раза в сутки в суточной дозе 200—300 мг на 1 кг массы тела с последующим назначением бензатин бензилпенициллина внутримышечно 1 раз в 2 недели на протяжении трех месяцев в дозе 50 мг на 1 кг массы тела и далее 1 раз в месяц на протяжении еще трех месяцев в дозе 50 мг на 1 кг массы тела.

Цефобид[10] (цефоперазон) является полусинтетическим цефалоспориновым антибиотиком III поколения с широким спектром действия, предназначенным только для парентерального введения. Бактерицидное действие препарата обусловлено ингибированием синтеза стенки бактерии. Высокие терапевтические уровни цефобида достигаются во всех тканях и жидкостях, что необходимо для уничтожения боррелий в месте первичного внедрения и при развитии диссеминации в организме. Длительность курса 10 дней определяется быстрым регрессом клинических симптомов при лечении цефобидом. Суточная доза 100 мг на 1 кг массы тела определяется фармакокинетикой препарата и является достаточной для проникновения вещества в ткани и жидкости при неповрежденных биологических барьерах.

Назначение бензатин бензилпенициллина (ретарпен, экстенциллин), препарата пролонгированного действия, оказывающего бактерицидное действие на чувствительные размножающиеся микроорганизмы за счет подавления синтеза мукопептидов клеточной стенки, призвано закрепить эффект основного курса и способствовать уничтожению возбудителя, персистирующего в биологических жидкостях и тканях макроорганизма. Сроки назначения бензатин бензилпенициллина (3-6 мес) обусловлены тем, что наибольшая частота рецидивов и развитие хронического течения заболевания наблюдаются в период 3-6 месяцев. Доза препарата является максимальной у детей, и после внутримышечного введения абсорбция активного вещества происходит в течение длительного времени (21-28 дней). Увеличение дозы не влияет на эффективность антибиотика. При безэритемной форме курс терапии бензатин бензилпенициллином удлиняется до 6 месяцев, так как при этой форме после внедрения боррелий в кожу происходит их проникновение в регионарные лимфоузлы, диссеминация возбудителя и частое развитие хронизации заболевания. При поражении внутренних органов и систем цефобид назначается курсом 14 дней в максимальных дозах с целью достижения проникновения антибиотика через поврежденные биологические барьеры. Последующий курс бензатин бензилпенициллина предлагается проводить 1 раз в 2 недели в течение первых 3 месяцев, далее 1 раз в 1 месяц на протяжении еще 3 месяцев с целью увеличения длительности действия антибиотика на персистирующий внутриклеточно микроорганизм. Длительность курса 6 месяцев определяется тем, что это наиболее частый период развития хронизации заболевания.

При хроническом течении болезни курс лечения пенициллином по той же схеме продолжается 28 дней. Представляется перспективным использование антибиотиков пенициллинового ряда пролонгированного действия — экстенциллина (ретарпена) в разовых дозах 2,4 млн ЕД 1 раз в неделю в течение 3 нед.

В случаях микст-инфекции (болезнь Лайма и клещевой энцефалит) наряду с антибиотиками применяют противоклещевой гамма-глобулин. Превентивное лечение пострадавших от укуса инфицированного боррелиями клеща (исследуют содержимое кишечника и гемолимфа клеща методом темнопольной микроскопии) проводят тетрациклином по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Также в этих целях с хорошим результатом используют ретарпен (экстенциллин) в дозе 2,4 млн ЕД внутримышечно однократно, доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки в течение 10 дней, амоксиклав по 0,375 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Лечение проводят не позже 5-го дня от момента укуса. Риск возникновения заболевания уменьшается до 80 %.

Наряду с антибиотикотерапией применяется патогенетическое лечение. Оно зависит от клинических проявлений и тяжести течения. Так, при высокой лихорадке, выраженной интоксикации парентерально назначаются дезинтоксикационные растворы, при менингите — дегидратационные средства, при невритах черепных и периферических нервов, артралгиях и артритах — физиотерапевтическое лечение.

При Лайм-артрите чаще применяют нестероидные противовоспалительные препараты (плаквинил, напроксин, индометацин, хлотазол), анальгетики, физиотерапию.

Для уменьшения аллергических проявлений используют десенсибилизирующие препараты в обычных дозировках.

Нередко на фоне применения антибактериальных препаратов наблюдается, как и при лечении других спирохетозов, выраженное обострение симптомов болезни (реакция Яриша-Герсгеймера, описанная впервые в XVI веке у больных сифилисом). Обусловлены эти явления массовой гибелью спирохет и выходом эндотоксинов в кровь.

В период реконвалесценции больным назначают общеукрепляющие средства и адаптогены, витамины группы А, В и С.


9. Прогноз

Благоприятный исход болезни во многом зависит от своевременности и адекватности этиотропной терапии, проводимой в острый период болезни. Иногда даже без лечения системный клещевой боррелиоз прекращается на ранней стадии, оставляя после себя «серологический хвост». Прогностически неблагоприятны в плане выздоровления является сохранение высоких титров IgG-антител к возбудителю. В этих случаях независимо от клинических проявлений болезни рекомендуется проводить повторный курс антибиотикотерапии в сочетании с симптоматическим лечением. В ряде случаев болезнь поэтапно переходит в третичный период, что, возможно, связано с дефектом специфического иммунного ответа или факторов неспецифической резистентности организма. В случае неврологических и суставных поражений прогноз в отношении полного выздоровления неблагоприятен. После перенесенного заболевания рекомендуется диспансерное наблюдение больных в условиях КИЗа в течение года (с проведением клинико-лабораторного обследования через 2-3 недели, 3 месяца, 6 месяцев, 1 год). Если сохраняются кожные, неврологические или ревматические проявления, больного направляют к соответствующим специалистам с указанием этиологии болезни. Вопросы дальнейшей трудоспособности решаются с участием инфекциониста на ВКК поликлиники.


10. Профилактика

Специфическая профилактика БЛ в настоящее время не разработана. Меры неспецифической профилактики аналогичны таковым при клещевом энцефалите. Наиболее эффективными мерами предотвращения укусов прикрепившихся к телу клещей являются использование защитной одежды (рубашки с длинными рукавами, с высоким воротом, длинные брюки, шапки и перчатки) и средств, отпугивающих насекомых. Если обнаружен клещ, севший на любой участок кожи, его надо неспеша аккуратно удалить, лучше руками в перчатках с помощью пинцета. Если удастся, надо зажать клеща за голову и вытащить выкручивающим движением. Если тянуть вертикально, высок риск того, что хоботок и головка останутся в ранке. Нельзя раздавливать клеща, так как возможно заражение через неповрежденную кожу. Промыв ранку, необходимо вымыть руки с мылом. Так как клещи очень маленькие, важно искать их внимательно, лучше с использованием фонаря. Клещи часто прикрепляются к домашним животным, поэтому во время клещевого сезона надо их осматривать после того, как они вернутся с прогулки.


Примечания

  1. Ryan KJ, Ray CG (editors) Sherris Medical Microbiology. — 4th ed.. — McGraw Hill, 2004. — P. 434-437. — ISBN 0838585299
  2. Johnson RC Borrelia // Baron's Medical Microbiology (Baron S et al, eds.) - www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?&rid=mmed.section.1965. — 4th ed.. — Univ of Texas Medical Branch, 1996. — ISBN 0-9631172-1-1
  3. Johnson L Lyme disease: two standards of care - www.ilads.org/insurance.html. International Lyme and Associated Diseases Society (2005-02).
  4. Johnson L, Stricker R (2004). «Treatment of Lyme disease: a medicolegal assessment.». Expert Rev Anti Infect Ther2 (4): 533-557. PMID 15482219 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15482219?dopt=Abstract.
  5. A.A. Баранов, Е.И. Алексеева Ревматические болезни у детей: проблемы и пути их решения // Вопр. соврем, педиатрии.. — 2004. — № №1. — С. 7-11.
  6. Edlow JA Lyme disease - www.emedicine.com/derm/topic536.htm. eMedicine (2007-01-25).
  7. Steere AC, Sikand VK, Schoen RT, Nowakowski J (2003). «Asymptomatic infection with Borrelia burgdorferi». Clin. Infect. Dis.37 (4): 528-532. PMID 12905137 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12905137?dopt=Abstract.
  8. Fahrer H, Sauvain MJ, Zhioua E, Van Hoecke C, Gern LE (1998). «Longterm survey (7 years) in a population at risk for Lyme borreliosis: what happens to the seropositive individuals?». Eur. J. Epidemiol.14 (2): 117-123. PMID 9556169 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9556169?dopt=Abstract.
  9. ^ 12 Статья - www.grandex.ru/medicine/text/9202.html о болезни Лайма на медицинском портале «Grandex» - www.grandex.ru/
  10. СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ИКСОДОВОГО КЛЕЩЕВОГО БОРРЕЛИОЗА У ДЕТЕЙ - www.ntpo.com/patents_medicine/medicine_13/medicine_90.shtml

Представитель рода Borrelia, Этиологический агент болезни Лайма. Увеличение в 400 раз.

Характерная сыпь, вызванная болезнью Лайма.

Доброкачественная лимфоцитома кожи на щеке.

Источник: http://wreferat.baza-referat.ru/Болезнь_Лайма

Клещевой Боррелиоз

РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ  УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА  ИНФЕКЦИОННЫХ  БОЛЕЗНЕЙ

Реферат

Тема:   «СИСТЕМНЫЙ  КЛЕЩЕВОЙ  БОРРЕЛИОЗ».

(болезнь  Лайма,  хроническая  мигрирующая  эритема)

 Москва ЯНВАРЬ 1998

СИСТЕМНЫЙ  КЛЕЩЕВОЙ  БОРРЕЛИОЗ

(болезнь  Лайма,  хроническая  мигрирующая  эритема)

Системный  клещевой  боррелиоз (болезнь  Лайма,  хроническая  мигрирующая  эритема) – инфекционная  природно-очаговая  болезнь.  Характеризуется  трансмиссивным  путем  передачи,  полиморфизмом  клинических  проявлений  (поражение  кожи,  нервной  и  сердечно-сосудистой системы, суставов), склонностью  к  затяжному  рецидивирующему  течению. 

Историческая  справка.  Впервые  сообщение  о  системном  клещевом  боррелиозе  появились  в  1975  году  в  США,  где  1  ноября  в  штате  Коннектикут,  в  небольшом  городке  Лайм,  были  зарегистрированы  случаи  этой  болезни. В  департаменте  здравоохранения  обратились  две  женщины,  дети  которых  страдали  «ювенильным  ревматоидным  артритом».  Было  отмечено,  что  и  несколько  взрослых  страдают  также  этим  заболеванием.  Исследования,  проведенные  в  отделении  ревматологии  Центра  по  контролю  за  болезнями,  и  исследователь А.Стир  выявили  25%  больных  ювенильным  артритом.  Было  отмечено, что  болезнь  возникает  после  укуса  клещей,  артрит  часто  сочетался  с  мигрирующей  кольцевидной  эритемой.  Это  своеобразное  поражение  кожи  было  известно  в  Европе  как  эритема  Афрелиуса.

Как  правило,  ювенильный  ревматоидный  артрит  поражает  в  среднем  одного  ребенка  из  100 000  детей.  А.Стир  отметил, что  в  штате  Коннектикут число  заболевших  детей  в  100  раз  превышает  эту  цифру.

Основной  переносчик  возбудителя  болезни – иксодовый  клещ (Ixodes  damini) – был  установлен  в  1977  году.  В  1982  году  В.Бургдорфер  впервые  выделил  от  клещей  оригинальные  спирохетоподобные  микроорганизмы,  представляющие  собой  новый  вид  из  рода  Borrelia, которые  в последующем  были  названы  Borrelia burdorferi. Американскими  исследователями Borrelia burdorferi  была  выделена  также  из  крови  и  спинномозговой  жидкости  пораженных  бореллиозом,  а  у ряда  больных  в  тех  же  биологических  средах  были  обнаружены  антитела  к  B.burdorferi,  что  позволило  полностью  расшифровать  этиологию  и  эпидемиологию  данной  болезни. Заболевание  было  названо  болезнью  Лайма  (в честь  города, где  были  выявлено  первые  больные).  Болезнь Лайма  выявляется  в  США, где  в  настоящее   время  она  зарегистрирована  в  25  штатах.  Клинические  проявления  заболевания,  сходные  с  системным  клещевым  боррелиозом,  отмечены  в  Прибалтике,  северо-западных и центральных  районах  нашей  страны,  а  также  в  Предуралье,  на  Урале, в Западной  Сибири и на  Дальнем  Востоке.  В  последние  годы  публикуются  сообщения  о  случаях  болезни  Лайма  в  ряде стран Европы.

Этиология. Возбудитель  системного  клещевого  боррелиоза B.burgdorferi – единственный   из  20  видов боррелии  патогенен  для  человека  и  широко  распространен  в  умеренном  климатическом  поясе.

По  форме  спирохеты  напоминают  штопорообразную  извитую  спираль. По  методу  Грама  спирохета  не  окрашивается.   Имеет  жгутики,  число которых  у  некоторых  штаммов  может  варьировать. Боррелии  культивируют  на жидкой  питательной  среде,  содержащей  множество  компонентов.  Малый  диаметр  спирохет позволяет  им  проникать через  большинство  бактериальных  фильтров.

Микробная  клетка B.burgdorferi состоит  из  плазматического  цилиндра,  окруженного  клеточной  мембраной,  содержащей  термостабильный  липополисахарид.  Оптимальная  температура  роста  возбудителя  болезни  Лайма  от  33° до  37°С.

Некоторые  штаммы  боррелий, выделенные  в  Европе,  отличаются  от  американских  по  морфологической  структуре,  плазмидами  и  т.д. Предполагается,  что  с  этим  могут  быть  связаны  особенности  клинических  проявлений  боррелиоза  на  разных   континентах.  Различия  между  отдельными  штаммами  можно выделить  только  с  помощью  методов  основанных  на  применении  моноклональных  антител.

Эпидемиология. В  природе  многие  позвоночные  являются  естественными  хозяевами   возбудителя  болезни  Лайма: белохвостые  олени,  грызуны,  собаки,  овцы,  птицы,  крупный  рогатый  скот.  Основные  переносчики  боррелий – иксодовые  клещи: I.damini – в США, I.ricinus, I.persulcatus – в Европе  нашей стране.  Обнаружить  спирохету в  тканях  млекопитающих  очень  сложно.  Этот  микроорганизм  не  только  чрезвычайно  мелок, но и, как  правило, присутствует  в тканях  в  очень  небольшом  количестве.  Наиболее  надежный  метод  выявления B.burgdorferi – обработка  образца  специфическими  антителами  к  боррелиям, меченными  флюоресцеином.  При  помощи  этого  метода  боррелии  были  найдены  в  глазах, почках,  селезенке, печени, семенниках  и  мозге  различных  млекопитающих,  а  также  некоторых  видов птиц  из  группы  воробьиных (судя  по  географии  системного  клещевого  боррелиоза,  боррелии  распространяются  мигрирующими  птицами  с  прикрепившимися  к  ним  зараженными  клещами).  В  районах, высокоэндемичных   по  болезни  Лайма,  боррелии  присутствуют  в  пищеварительной  системе  клещей  рода  Ixodes до  90%. Этот  темно-коричневый  клещ  с  твердым,  чуть  больше булавочной  головки,  телом  легко  сходит  на  корочку  на  ссадине  или  кусочек  грязи.

Как  становится  ясно  из  изложенного,  именно  клещи  служат  основным  резервуаром B.burgdorferi, так как  инфекция  у  них  продолжается  всю  жизнь,  и  они  могут  передавать  ее  трансовариально потомству. Жизненный  цикл I.damini  обычно  длится  2  года. Взрослых  клещей  можно  найти  в  кустарнике, приблизительно в метре от  земли, откуда  им  легко  перебраться  на  крупных  млекопитающих. Зимуют только  самки, самцы  погибают  вскоре после  спаривания.

Клещи  распространены чрезвычайно  широко в  регионах с умеренным  климатом, особенно  в  смешанных  лесах.  В  эндемичных  районах  зараженность  клещей  колеблется от  10  до  70%,  но  лишь  у  немногих из  них  боррелии  находятся  в  слюнных  железах.  Так  как  боррелии  попадают  в  организм  человека  только  со  слюной  клеща, во  время  присасывания,  заражение людей  происходит  нечасто.  Болезнь  Лайма  одинаково  поражает  людей  разного  пола  и  возраста.  Возможен и трансплацентарный  путь  передачи возбудителя  плоду.  Риск заразится  возрастает  для  тех, кто  держит  домашних  животных.

Для  системного  клещевого  боррелиоза  характерна  весенне-летняя  сезонность  (май-сентябрь),  соответствующая  наибольшей  активности  клещей.

В  нашей  стране  эндемичными  по  болезни  Лайма  являются  Ленинградская, Ярославская, Костромская, Калининская, Московская, Пермская, Тюменская области  и др. Географическое  распространение  системного  клещевого боррелиоза  сходно  с ареалом  клещевого  энцефалита,  что  обуславливает возможность  одновременного  заражения двумя  возбудителями  и  развитием  смешанной  инфекции.

Патогенез. Со  слюной  клеща  возбудитель  системного  клещевого боррелиоза  проникает  в  организм  человека.  На  коже,  в  месте  присасывания  клеща,  развивается  мигрирующая  кольцевидная  эритема.  От  места  внедрения  с  током  лимфы  и  крови  возбудитель  попадает  во  внутренние  органы.  Погибая, боррелии  выделяют  эндотоксин,  который  обуславливает  каскад  иммунопатологических  реакций.  Возбудитель  длительно  более  10  лет  сохраняется  в  организме, по-видимому,  в  лимфатической  системе,  но  причины,  приводящие  к  этому, неизвестны.

Доказано, что  все  периоды  болезни,  по  прошествии  многих  лет  после  заражения,  можно  обнаружить  живых  спирохет,  в  связи  с чем  лечение  антибиотиками  показано  во  всех  стадиях.  Одним  из  этапов  патогенеза  является  активация  синтеза  интерлейкина –I.

Интерлейкин –I  стимулирует  синтез  коллагеназы  и  простагландиноподобных  веществ, которые  вызывают  деградацию  коллагена  и  соединительных  тканей  сустава  на  поздней  стадии  боррелиоза.  Существенное  значение  имеют процессы,  связанные  с  накоплением  специфических  иммунных  комплексов,   содержащих  антигены  спирохет,  в  синовиальной  оболочке  суставов, дерме,  почках, миокарде.  Скопление  иммунных  комплексов привлекает  нейтрофилы,  которые  вырабатывают  различные  медиаторы  воспаления,  биологически  активные  вещества  и  ферменты,  вызывающие  воспалительные  и  дистрофические  изменения в тканях. Иммунный  ответ  у  больных  с болезнью  Лайма  относительно  слабый. Первоначально  появляются  иммуноглобулины  класса  М,  которые  достигают  максимального  уровня  в  крови  на  3-6  неделе  болезни.  Иммуноглобулины  класса  G  появляются  позднее,  их  пик  приходится  на  1,5 – 3 месяц  после  начала  болезни.  Все  больные  во  вторичный  или  третичный  периоды  болезни  имеют  повышенный  титр  IgG.

Как  и  при  других  спирохетозах,  иммунитет  при  болезни  Лайма  носит  нестерильный  характер.  У  переболевших  может  быть  повторное  заражение  спустя  5 - 7  лет.

Клиническая  картина.  Одним  из  первых  описанных  симптомов  болезни  была  мигрирующая  кольцевидная  эритема. В  последующие  годы Баннавартом  был  выделен  синдром,  характеризующийся  лимфоцитарным  менингитом,  радикулитом  и  параличом  черепных  нервов,  который  у  ряда  больных  связан  с предшествующим  болезни  укусом  клеща  и  развитием  кольцевидной  эритемы. Симптомокомплекс,  развивающийся  после  укуса  клеща,  включающий  появление  мигрирующей  кольцевидной  эритемы  и  затем  синдрома  Баннаварта,  назвали  клещевым  менингополиневритом. Такое  проявление  системного  клещевого  боррелиоза,  как  хронический  атрофический  акродерматит,  лимфоцитома  кожи,  склеротические  кожные  изменения,  впервые  описаны  в  Европе,  а  затем  и  в США.

Исследованиями  последних  10  лет   было  показано, что  болезнь  поражает  опорно-двигательный  аппарат (артриты, артралгии, тендиниты,  бурситы,  миалгии,  миозит,  поясничные  боли  и  др.),  сердечно-сосудистую  систему  (нарушение  проводимости,  миоперикардит,  и  даже  эндокардит),  кожу  (кольцевидная  мигрирующая  эритема,  атрофический  акродерматит,  доброкачественная  лимфоцитома,  неспецифические  кожные  высыпания  по  типу  крапивницы  или  узловатой  эритемы  и  др.), а  также может  вызывать  изолированное  поражение  отдельных  органов:  печени,  селезенки.  Особенно  разнообразны поражения  нервной  системы: менингит, неврит, радикулит, миелит, энцефалит,  рассеянные  поражения  ЦНС,  психические  расстройства и др. Все  эти  клинические  симптомы  развиваются  в  различные  сроки  от  начала  болезни.  Несмотря  на  некоторые  региональные  особенности  системного  клещевого  боррелиоза  в  нашей  стране,  Западной  Европе  и  Северной  Америке,  его  клиническая  картина  имеет  общие  характерные  черты  инфекционного  заболевания  протекающего  стадийно.  Для  каждой  стадии  характерен  свой  симптомокомплекс.

Длительность  инкубационного  периода  болезни  Лайма  варьирует  в  широких  пределах – от  1   дня  до  53  дней,  составляя  в  среднем  12  дней.

Выделяют  ранний  и  поздний  периоды  болезни.  Ранний  период  объединяет  2  стадии.

I  стадия  характеризуется  острым  или  подострым  началом.  Первые  проявления  болезни  неспецифичны:  озноб,  повышение  температуры  тела,  головная  боль, ломота  в  мышцах,  выраженная  слабость  и  утомляемость.  Характерна  скованность  мышц  шеи.  У  части  больных  появляются  тошнота  и  рвота,  в  отдельных  случаях  могут  быть  катаральные  явления:  першения  в  горле,  сухой  кашель, насморк. На  месте  присасывания  клещей  появляется распространяющееся  кольцевидное  покраснение – мигрирующая  кольцевидная   эритема, встречающаяся  у  60-80%  больных.  Иногда  эритема  является  первым  симптомом  болезни  и  предшествует  общеинфекционному  синдрому. В  таких  случаях  пациенты  сперва  обращаются  к  аллергологу или  дерматологу,  которые  диагностируют  «аллергическую  реакцию  на  укус  клеща».  Вначале  на  месте укуса  в  течение  1-7 дней  возникает  макула или  папула, а  затем  в  течение  нескольких  дней  или  недель  участок  покраснения расширяется  (мигрирует)  во  все  стороны.  Края  его  интенсивно  красные и слегка  приподнимаются  над  непораженной  кожей  в  виде  кольца,  а  в  центре  эритема  чуть  бледнее. Иногда  мигрирующая  кольцевидная  эритема  сопровождается  региональной   лимфоаденопатией.  Эритема  обычно  овальная  или  круглая,  диаметром  10-20  см,  иногда  до  60  см. Внутри такого  большого  участка  могут  быть  отдельные  кольцевидные  элементы.  У  некоторых  больных  весь  пораженный  участок  имеет   равномерно  красный  цвет,  у  других  на  фоне  эритемы  появляются  везикулы  и  участки  некроза.  Большинство  больных  указывают  на  неприятные  ощущения  в области  эритемы,  меньшая  часть  испытывает  сильное  жжение,  зуд и  боль.

Мигрирующая  кольцевидная  эритема  локализуется  чаще  всего  на  ногах,  реже  на  нижней  части  туловища  (живот,  поясница),  в  подмышечных  и  паховых  областях, на  шее.  У  некоторых  больных  наряду  с первичными  поражениями  кожи  на  месте  присасывания  клеща  в  течение  нескольких  дней  появляются  множественные  кольцевидные  высыпания,  напоминающие  мигрирующие  эритему,  однако они  обычно  меньших  размеров,  чем  первичный  очаг.  След  от  присасывания  клеща  может  оставаться  заметным  в  течение  нескольких  недель  в  виде  черной  корочки  или  ярко-красного  пятна.

Отмечаются  и  другие  кожные  симптомы: утрикарная  сыпь  на  лице,  крапивница,  небольшие  преходящие  красные  точечные и  кольцевидные  высыпания,  а  также  конъюнктивит.

Примерно  у  5-8%  больных  уже  в  острый  период  появляются  признаки  поражения  мягких  оболочек  мозга,  проявляющиеся  общемозговой  симптоматикой  (головная  боль,  тошнота,  повторная  рвота,  гиперестезия,  светобоязнь,  появление  менигеальных  симптомов).  При  люмбальной  пункции  у  таких  больных  регистрируется  повышенное  давление  цереброспинальной  жидкости (250-300 мм. вод. ст.),  а  также  умеренный  лимфоцитарный  плеоцитоз,  повышенное  содержание  белка,  глюкозы.  В  ряде  случаев  состав  цереброспинальой  жидкости  не  изменяется,   что  расценивается  как  проявление  менингизма.

Часто  у  больных  отмечаются  миалгии  и  артралгии.

В  остром  периоде заболевания  у  отдельных  больных  наблюдаются  признаки  безжелтушного  гепатита,  которые  проявляются  в  виде  анорексии,  тошноты,  рвоты,  болей  в области  печени,  увеличение  ее  размеров.  Активность  трансаминаз  и  лактатдегидрогеназы  в  сыворотке  крови  возрастает.

Мигрирующая  кольцевидная  эритема  является  постоянным  симптомом  I  стадии  болезни,  другие  симптомы  острого  периода  изменчивы  и  преходящи.  Приблизительно  в  20%  случаев  кожные  проявления  являются  единственным  проявлением  I стадии болезни  Лайма.  У  некоторых  больных  эритема  остается  незамеченной  или  отсутствует.  В  подобных  случаях  в  I стадии  наблюдается  только  лихорадка  и  общеинфекционные  симптомы.  В  6-8%  случаев  возможно  субклиническое  течение  инфекции,  при  этом  отсутствуют  клинические  проявления  болезни.

Отсутствие  симптомов  болезни  не  исключает  развития  в  последующем  II и III  стадиях  заболевания.

Как  правило,  I  стадия  длится  от 3  до  30  дней.  Исходом  I  стадии  может  быть  выздоровление, вероятность  которого  значительно  возрастает  при  проведении  адекватного   антибактериального  лечения.  В  противном  случае  даже  при  нормализации  температуры  тела  и  исчезновении  эритемы  болезнь  постепенно  переходит  в  так  называемый  поздний  период,  включающий  II и III   стадии.

II стадия  характеризуется  диссеминацией   возбудителя  с  током  крови и лимфы  по  организму.  Правда,  наступает  II стадия  не  у  всех  больных.  Сроки  ее  возникновения  варьируют,  но  чаще  всего  у  10-15%  больных  через  1-3  месяца  после  начала  болезни развивается  неврологическая  и  кардиальная  симптоматика. 

Неврологические  симптомы  могут  проявлятся  в  виде  менингита,  менингоэнцефалита  с  лимфоцитарным  плеоцитозом  цереброспинальной  жидкости,  парезом  черепных  нервов  и  периферической  радикулопатии.   Такое  сочетание  симптомов  довольно  специфично  для  болезни  Лайма.  Характерны  пульсирующая  головная  боль,  ригидность  затылочных  мышц,  фотофобия,  лихорадка  обычно  отсутствует;  больных, как правило,  беспокоят  значительная  утомляемость  и  слабость.  Иногда  отмечается  умеренная  энцефалопатия, заключающаяся в расстройствах  сна  и  памяти,  концентрации  внимания,  и  выраженную  эмоциональную  лабильность.  Из  черепных  нервов  чаще  поражается  лицевой,  причем  изолированный  паралич  какого-либо  краниального  нерва  может  быть  единственным  проявлением  болезни  Лайма.  При этой  болезни  (как  при  саркоидозе  и  синдроме  Гийена-Барре)  отмечается  двусторонний  паралич  лицевого  нерва.  Поражение  лицевого  нерва  может  протекать  без  нарушения  чувствительности,  слуха и слезотечения.

Без  антибактериальной терапии  менингит  может  продолжаться  от  нескольких  недель  до  нескольких   месяцев.  Характерной  чертой  системного  клещевого  боррелиоза  является  сочетание  менингита (менингоэнцефалита)  с  невритами  черепных  нервов  и  радикулоневритами.  В  Европе  среди  неврологических  поражений  чаще  всего  встречается  лимфоцитарный  менингорадикулоневрит  Баннаварта,  при  котором  появляются  интенсивные  корешковые  боли  (чаще  бывают  шейно-грудные  радикулиты),  изменения  в  цереброспинальной  жидкости,  свидетельствующие  о  серозном  менингите,  хотя  в  ряде  случаев  менингеальные  симптомы  выражены  слабо  или  отсутствуют.

Возможны  невриты  глазодвигательных,  зрительных  и  слуховых  нервов.  У  детей  преобладает  обычно  менингеальный  синдром,  у  взрослых  чаще  поражается  периферическая  нервная  система.

У  больных  с  болезнью  Лайма  могут  быть  более  тяжелые  и  продолжительные  проявления  со  стороны  нервной  системы:  энцефалиты,  миелиты,  хорея,  церебральная  атаксия. 

Во  II  стадии  болезни  продолжается  также  и  сердечно-сосудистая  система, что,  однако,  наблюдается  реже,  чем  поражение  нервной  системы, и  не  имеет  характерных  черт.  Обычно  через  1-3  месяца  после  мигрирующей  кольцевидной  эритемы  у  4-10%  больных  возникают  кардиальные  нарушения.  Наиболее  частый  симптом – нарушение  проводимости  по  типу  атриовентрикулярной   блокады,  включая  полную  поперечную  блокаду,  которая  является   хотя  и  редким,  но  типичным  проявлением  системного  клещевого  боррелиоза.  Зафиксировать  преходящую  блокаду  довольно  трудно  из-за  его  преходящего  характера,  но  снятие  ЭКГ  желательно  у  всех  пациентов с  мигрирующей  кольцевидной  эритемой,  поскольку  полной  поперечной  блокаде  обычно предшествует  менее  выраженные  нарушения  ритма.  При  болезни  Лайма  возможно  развитие  перикардита  и  миокардита.  Пациенты  ощущают  сердцебиение,  одышку,  сжимающие  боли  в  груди,  головокружение.  Иногда  поражение  сердца  выявляется  на  ЭКГ  только   удлинением   интервала  PQ.  Нарушение проводимости  обычно  самостоятельно  проходят  через  2-3  недели,  но  полная  атриовентрикулярная  блокада  требует  вмешательства  кардиологов  и  кардиохирургов.

В первые  годы  изучения  клинической  картины  болезни  Лайма  полагали,  что  для  II  стадии  характерны  в  основном  неврологические  и  кардиальные  проявления.  Однако  за  последние  годы  накопились  данные,  свидетельствующие  о  том,  что  эта 

Страницы:12

Источник: https://xreferat.com/55/716-1-sistemnyiy-kleshevoiy-borrelioz.html

реферат Болезнь Лайма: этиология, симптомы, лечение

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА|

(LAME DISEASE)

Болезнь Лайма (системный клещевой боррелиоз, Лайм-борелиоз, хроническая мигрирующая эритема, клещевая эритема) – природно-очаговая трансмиссивная болезнь, которая вызывается боррелиями (Borrelia burgdorferi) и сопровождается мигрирующей кольцевидной эритемой, лихорадкой, поражением центральной и периферической нервной системы, сердца и крупных суставов.

Этиология

Возбудитель - спирохета (боррелия) Borrelia burgdorferi, грамотрицательная бактерия спиралевидной формы с медленным вращательным движением (рис. 1).

 

 

 

 

Рис. 1 а, б. Возбудитель болезни Лайма (б - в темном поле зрения).

 

Известно более 30 видов боррелий, из которых у 3 геновидов -B. burgdorferi s.s., B. garinii, B. afzelii - установлена патогенная роль в возникновении заболеваний у человека. У них четко выражен феномен паразитизма. Особенностью боррелий является отсутствие у них митохондрий и ундулирующей мембраны. Культивируются только в среде, обогащенной аминокислотами, витаминами, альбумином бычьей и кроличьей плазмы. Строгие анаэробы. Антигенная структура микробов нестабильна, что обусловливает возможность длительной персистенции (в течение многих лет) возбудителей болезни Лайма в организме человека.

Инактивирующим действием на боррелий обладают формалин, фенол, этиловый спирт, а также УФО.

Эпидемиология

Болезнь Лайма - природно-очаговое заболевание, приуроченное главным образом к лесным ландшафтам умеренного климатического пояса, что связано с ареалом клещей, служащих основными переносчиками возбудителя. Естественным резервуаром боррелий являются клещи из рода Іхоdes (рис. 2), дикие и некоторые домашние животные (грызуны, птицы, крупный и мелкий рогатый скот, собаки). Механизм передачи возбудителя трансмиссивный.

    

   

  

Рис. 2. Клещи рода Ixodes.

 

Заражение происходит преимущественно летом (май–август) через укус пастбищным клещом. Естественное инфицирование клещей достигает 30-60 %, существует трансовариальная передача микроба.Возможен алиментарный путь передачи при употреблении сырого молока (преимущественно козьего) и других молочных продуктов без термической обработки. Доказана трансплацентарная передача от инфицированной женщины плоду.

Больной человек не опасен для окружающих.

Природные очаги боррелиоза обнаружены в США, Австралии, странах Европы, есть и в Украине. По уровню ежегодной заболеваемости болезнь Лайма занимает одно из первых мест среди природно-очаговых инфекций. В эндемических районах серопозитивные лица составляют до 40 % населения. Возможно сочетание Лайм-борелиозу с клещевым энцефалитом из-за общности переносчика.

Патогенез

В местеприсасывания клеща в ответ на внедрение боррелий развивается первичный аффект - воспалительно-аллергические изменения кожи, приводящие к возникновению эритемы с продолжительной локальной персистенцией возбудителя. Первая стадия болезни не сопровождается существенным нарушением состояния больного, клинически характеризуется ползучей эритемой, патофизиологически - сенсибилизацией организма к боррелиям.

      

 

   

Рис. 3. Первичный аффект и мигрирующая эритема на месте укуса клеща. І стадия болезни Лайма

 

При прогрессировании болезни происходит гематогенная или лимфогенная диссеминация боррелий от места внедрения на другие участки кожи (дочерни эритемы), в разные органы и ткани. При периневральном распространении в процесс вовлекается нервная система. Генерализация инфекции сопровождается лихорадкой, общей интоксикацией и проявлениями органных поражений. Развиваются иммунопатологические реакции.

Для второй стадии болезни характерна диссеминация боррелий из первичного очага, т.е. кожи, в разные органы с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов. Обычно на 4-6-й неделе лихорадка и эритема угасают или исчезают совсем, но развиваются: а) ранние неврологические проявления (острый нейроборрелиоз); б) поражение сердца - миокардит, перикардит, панкардит; в) лимфоцитома; г) конъюнктивит, ирит, панофтальмит, артралгии, миалгии; д) гепатоспленомегалия, генерализованная лимфаденопатия, гематурия.

Третья стадия- поздние проявления болезни, когда через месяцы и годы после заражения могут развиться хронический атрофический акродерматит, артрит и поздние неврологические синдромы (энцефалит, церебральный васкулит, полинейропатия).

Клиника

Инкубационный период от 3 до 32 суток. В течении болезни выделяют три стадии. Первая стадия – общетоксическая – длится 4-5 недель. Заболевание начинается остро с лихорадки, озноба, головной боли, миалгий, артралгий, нарушения сна, катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей и диспепсии. Возможны лимфаденопатия, гепато- и спленомегалия, явления менингизма. У некоторых больных развивается безжелтушный гепатит.

Патогномоничный признак начального периода болезни - появление на коже в месте недавнего укуса клеща (область шеи, талии, ягодиц, бедер) кольцевидной эритемы (рис. 4-6), которая постепенно увеличивается в диаметре (до 15-20 см), имеет бледно-цианотичный центр и приподнятые ярко-красные края. Болезнь может сопровождаться вторичными множественными кольцевидными, пятнистыми или уртикарными высыпаниями.

 

 

Рис.4. Ползучая эритема с выраженными краями и центральным пятном (в месте укуса).

 

Рис. 5. Кольцевидная ползучая эритема.

 

 

 

Рис. 6. Кольцевидная эритема с двумя концентрическими кольцами («бычий глаз»).

 

Рис. 7. Кольцевидная эритема в виде «манжетки».

 

Рис. 8. Вторичная эритема.

 

 

Рис. 9. Болезнь Лайма. Множественные вторичные (не связанные с местом укуса клеща) кольцевидные эритемы кожи правой голени.

 

Часто отмечаются изжога, парестезии, незначительный зуд. Эритема может сохраняться до нескольких месяцев с последующим шелушением и гиперпигментацией кожи.

Характерно также развитие доброкачественной лимфоцитомы кожи – узелковые элементы, опухолевидные образования или нечетко ограниченный инфильтрат в дерме, который расположен на лице, в паховых областях. Кожа над ними от синюшно-красного до коричневого цвета, неболезненна. Со временем она становится более тонкой, сухой, атрофируются железы, появляются флебектазии. У некоторых больных возникает конъюнктивит, ирит или иридоциклит.

     

Рис. 10. Доброкачественная лимфоцитома.

 

 

Рис. 11. Очаговая склеродермия.

 

 

Рис. 12. Хронический атрофический акродерматит.

 

Через несколько недель или месяцев при отсутствии лечения болезнь переходит во вторую стадию – неврологических и кардиальных осложнений. Возникают серозный менингит с длительным лимфоцитарным плеоцитозоми увеличением содержания белка в ликворе, энцефалит или энцефаломиелит с пара- и тетрапарезами, парезами лицевого, глазодвигательного и других черепно-мозговых нервов, невралгии, радикулиты, полирадикулоневриты, тяжелые нарушения психики. Типичный симптомокомплекс болезни Лайма -менингорадикулоневрит Баннварта (рис. 7-9), при котором в месте укуса клеща после угасания эритемы 2-10 недель сохраняются боль, нарушение чувствительной и двигательной функции корешков спинальных нервов шейно-грудного и поясничного отделов спинного мозга, развивается менингит. У детей менингеальные явления преобладают над другими неврологическими расстройствами, у взрослых чаще поражается периферическая нервная система.

 

 

Рис. 13. Периферический парез левого лицевого нерва при синдроме Баннварта

Рис. 14. Парез правого лицевого нерва при синдроме Баннварта.

Рис. 15. Синдром Баннварта (двухсторонний парез лицевого нерва, более выраженный слева, левосторонний паралич Белла при попытке закрыть глаза).

 

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется миокардитом, иногда – перикардитом или кардитом с длительным (до 6 мес.) течением. Типичным является нарушение сердечной проводимости, чаще – атриовентрикулярные блокады, тахи- или брадикардия.

Третья стадия – поздних органных поражений, когда клинические проявления сохраняются дольше 6 мес. – характеризуется асимметричным мигрирующим поражением одного или двух крупных суставов (чаще коленных, голеностопных, локтевых, плечевых), реже – мелких суставов кистей, стоп, височно-челюстных. Суставы отечны, болезненны, но кожа над ними не гиперемирована, возможна потливость. Артралгии чаще предшествуют воспалительным проявлениям в суставах; часто имеют обратное развитие, но у некоторых больных рецидивируют. Характерно также развитие хронического атрофического акродерматита, ограниченной очаговой склеродермии.

Иногда болезнь Лайма протекает без клещевой эритемы, но с неврологическими, сердечно-сосудистыми, суставными проявлениями. Такой вариант заболевание чаще наблюдается у детей.

Лабораторные исследования обнаруживают гиперлейкоцитоз, увеличение СОЭ, активности АсАТ, иногда – гематурию.

Диагностика

Диагностика в эндемических районах основана на клинических данных – появлении одного или нескольких симптомов после укуса клеща (лихорадка, мигрирующая кольцевидная эритема, миалгии, артралгии, менингополиневрит, менингорадикулополиневрит, миокардит, артрит, атрофический акродерматит).

Специфическая диагностика заключается в выделении боррелий из крови, биоптата кожи, ликвора, синовиальной|жидкости, а также нахождении антител к возбудителю в сыворотке крови и ликворе с помощью иммунофлюоресцентного или иммуноферментного методов. Титр антител класса IgМ достигает наивысшего уровня на 4-6-й неделе от начала заболевания, а классу IgG, как правило, – увеличивается медленно и достигает максимального значения через несколько месяцев. Нужно учесть, что антитела к возбудителю болезни Лайма перекрестно реагируют с другими спирохетами. С помощью ПЦР можно обнаружить специфические фрагменты ДНК возбудителя.

Дифференциальный диагноз.

Проявлениями клещевого риккетсиоза являются лихорадка и обильная полиморфная розеолезно-папулезная экзантема, наличие первичного аффекта в месте укуса клеща, который, в отличие от кольцевидной мигрирующей эритемы, имеет вид инфильтрированного гиперемичного пятна с корочкой в центре. Характерным является поражение дыхательных путей. Существенное значение имеют специфические серологические исследования.

Эризипелоид отличается локализацией процесса на пальцах рук или кисти с появлением нескольких красных пятен, отсутствием общей интоксикации, вторичной экзантемы, неврологических расстройств. При эризипелоидном артрите развивается контрактура межфаланговых суставов.

В случае токсико-аллергического дерматита макулезная сыпь возникает после приема медикаментов, контакта с химическими и пищевыми аллергенами. Характерными признаками является зуд кожи, отек, поражение суставов, эозинофилия.

Ревматизму часто предшествует ангина, характерны множественные поражения суставов с воспалительными изменениями и нарушением функции, эндомиокардит, в дальнейшем – порок сердца. Помогают в диагностике позитивные ревмопробы.

Лечение.Лечение проводят в условиях инфекционного стационара. Эффективна антибиотикотерапия. В начале болезни назначают тетрациклин или доксициклин, а также бензилпенициллин, ампициллин, эритромицин и др. Тетрациклин (в суточной дозе 1,0-1,2 г на протяжении 10 дней) является препаратом выбора в первой стадии болезни, во второй и третьей стадиях – большие дозы бензилпенициллина (10-20 млн ОД на сутки на протяжении 10 дней и больше), при их неэффективности – макролиды (азитромицин, кларитромицин) и 3-е поколение цефалоспоринов (цефтриаксон, цефотаксим). В случае рецидивов применяют бициллин-5 по 1 500 000 ЕД 1 раз в месяц полгода подряд. По клиническим показаниям применяют аналгетики, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, диклофенак и др.), делагил, глюкокортикоиды, дезинтоксикационные и диуретические препараты.

Профилактика и мероприятия в очаге. В эндемической местности применяют индивидуальные средства защиты от клещей (защитная одежда, репелленты), проводят акарицидные мероприятия. Присосавшегося клеща нужно как можно быстрее удалить, а место укуса обработать йодной настойкой. Эффективным превентивным мероприятием является последующая экстренная антибиотикотерапия. Ее осуществляют в тех случаях, когда доказано, что клещ был инфицирован. Для этого содержание кишечника и гемолимфу удаленного клеща исследуют в темном поле микроскопа и/или с помощью ПЦР. В случае нахождения боррелий потерпевшему назначают доксициклин по 0,1 г 1 раз в сутки на протяжении 5 дней, если лечение начали в первые 3 дня после нападения клеща, или до 10 дней – если оно началось позже. Препаратами выбора могут быть другие тетрациклины, бициллин-5 в дозе 2,4 млн ЕД в/м одноразово, амоксиклав по 0,375 г 4 раза в день 5 дней подряд. Для активной специфической профилактики созданы рекомбинантные вакцины, которые, очевидно, будут применяться в эндемической местности.

 

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ

(ENCEPHALITIS VIROSA)

Это природно-очаговое заболевание, которое вызывается РНК-вирусами из группы арбовирусов и проявляется лихорадкой, поражением центральной нервной системы с развитием вялых парезов и параличей. К ним относится клещевой весенне-летний энцефалит.

Этиология. Возбудитель относится к роду Flavivirus, семейства Togaviridae. Вирионы содержат однонитковую РНК. Репродуцируется во многих культурах клеток млекопитающих, птиц и членистоногих, способен вызывать агглютинацию эритроцитов гусей, что используют для идентификации в РТГА. Малостойкий к факторам внешней среды, чувствителен к действию эфира, детергентов, дезсредств, УФО, быстро инактивируется кипячением (за 2 мин), при температуре 60-70ºС погибает через 10-15 мин, при 37ºС сохраняется до 2 суток.

Рис. Возбудитель клещевого энцефалита (флавивирус),

 

Эпидемиология.Природными резервуарами и переносчиками вируса клещевого энцефалита являются иксодовые, реже – гамазовые клещи, очень редко – блохи, слепни. У клещей возбудитель передается трансфазово и трансовариально.

Рис. Клещ - природный резервуар и переносчик вируса клещевого энцефалита.

Дополнительными источниками инфекции могут быть около 130 видов диких млекопитающих, чаще кроты, белки, ежи, кабаны, зайцы, а также некоторые виды птиц. Заражение людей происходит через тех же клещей. В ряде случаев выявляют алиментарный путь заражения в результате употребления сырого козьего или коровьего молока.

 

Рис. Источники вируса клещевого энцефалита.

 

Рис. Эпидемиология и эпизоотология клещевого энцефалита.

Восприимчивость людей к клещевому энцефалиту высока. Заболеваемость имеет весенне-летнюю сезонность. Клещевой энцефалит распространен на всей территории Европы и Азии в лесных и лесостепных зонах. После перенесенной болезни остается стойкий иммунитет, повторных заболеваний не бывает.

Рис. Карта распространения клещевого энцефалита (РФ).

 

Известно заражение лабораторного персонала при работе с арбовирусами, что может быть использовано для биотеррористического акта.

Возможно одновременное заражение клещевым боррелиозом (болезнь Лайма) и клещевым энцефалитом.

Рис. Заболеваемость клещевым боррелиозом и клещевым энцефалитом (РФ, 1996-2008 гг.).

Патогенез. Входные ворота инфекции при укусе клеща – кожа, а при алиментарном заражении – слизистая оболочка желудка и кишечника, изредка конъюнктива и слизистая оболочка верхних дыхательных путей. С током крови вирус попадает в нервную ткань. Мозговые оболочки представляют барьер на пути вируса, поэтому болезнь часто протекает как менингит. При прорыве гематоэнцефалического барьера развивается энцефаломиелит. Выраженный тропизм вируса к двигательным нейронам продолговатого и спинного мозга обусловливает воспалительные и дегенеративные изменения нервной ткани, которые могут захватывать большие зоны. Распространяется возбудитель и периневрально, о чем свидетельствует частое возникновение парезов и параличей в зонах, анатомично связанных с местом укуса. Наибольшие изменения наблюдаются в ядрах продолговатого мозга и шейно-плечевого отдела спинного мозга, в нейронах аммонова рога. Мозговые оболочки (твердая и мягкая), вещество мозга отечны, полнокровны, с точечными кровоизлияниями; множественные мелкие очаги расплавления (некроза) серого вещества мозга, диффузное воспаление околопозвоночных симпатических узлов, периферических нервов. Дистрофические изменения, кровоизлияния в миокард, почки, печень, селезенку. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Рис. Патогенез клещевого энцефалита.

Клиника.На месте укуса клеща часто отмечается первичный аффект.

Рис. Первичный аффект на месте укуса клеща.

Инкубационный период длится 7-14 суток, иногда он сокращается до 2-3 суток или увеличивается до 2 мес. Клиническая картина острого периода состоит из трех основных синдромов: общего инфекционного, менингеального и очаговых поражений нервной системы разной локализации. Продромальные явления наблюдаются редко.

Болезнь начинается остро, с озноба, сильной головной боли, повышения температуры тела до 38-39 °С, интенсивного потоотделения, тошноты, рвоты.

Рано появляются умеренная мышечная боль в области шеи, плечевого пояса, пояснице, конечностях. Часто возникают фибриллярные и фасцикулярные подергивания, ощущение онемения и ползанья мурашек в конечностях. Больной заторможен, апатичен, чувствует страх и беспокойство.

Лицо, конъюнктивы и шея гиперемированы, инъекция сосудов склер. Многие больные жалуются на светобоязнь и слезотечение. Язык покрыт белым налетом. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей часто гиперемирована. Пульс частый, замедленный или соответствует температуре тела. Артериальное давление снижено. Тоны сердца приглушены. Живот вздут. При алиментарном заражении часто выявляют гепатолиенальный синдром, ригидность мышц затылка. Возможны кратковременная потеря сознания, бред, психомоторное возбуждение, приступы судорог, диплопия. На месте присасывания клеща можно заметить кольцевидную эритему или гиперемию с инфильтратом.

Различают несколько клинических форм: лихорадочную (у 30-50 % больных), менингеальную, менингоэнцефалитную (у 40-60 %), менингоэнцефалополиомиелитную (у 2-5 %), полирадикулоневритную (очень редко).

Лихорадочная форма имеет доброкачественное течение, лихорадка длится 3-6 дней. Больные жалуются на головную боль и тошноту. Неврологическая симптоматика выражена незначительно, быстро исчезает.

Менингеальная форма характеризуется развитием общетоксического синдрома и серозного менингита. Сопровождается высокой лихорадкой, сильной головной болью, преимущественно в теменно-затылочной области, нарастающей слабостью и неоднократной рвотой. В спинномозговой жидкости находят умеренный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов, незначительное повышение содержания белка, сахара и хлоридов. Давление ликвора колеблется от 150 до 300 мм вод. ст. Менингеальный синдром возникает с первых дней болезни и длится 2-3 нед., иногда дольше (до 2-3 мес.). Его проявления усиливаются при повторном подъеме температуры.

Менингоэнцефалитная форма сопровождается диффузным или очаговым поражением головного мозга. На фоне общетоксического и менингеального синдромов у больного рано появляются нарушение сознания, бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, потеря ориентации во времени и пространстве. Могут возникать одиночные или многоразовые эпилептиформные приступы, гемипарезы, гиперкинезы. В связи с поражением ядер IX, Х и XII пар черепномозговых нервов рано возникают бульбарные расстройства (парез мягкого неба, афония, дисфагия, гнусавость голоса).

 

 

Менингоэнцефалополиомиелитная форма возникает в результате повреждения серого вещества головного мозга и клеток передних рогов шейного и верхнегрудного отделов спинного мозга. Течение болезни тяжелое. Кроме общетоксических явлений у больных рано появляются вялые параличи разных групп мышц и в течение 2-3 нед. присоединяется атрофия. Вследствие этого голова свисает, движения в верхних конечностях становятся невозможными. Улучшение общего состояния происходит постепенно, лишь с частичным возобновлением функции.

 

Рис. Вялые параличи (клещевой энцефалит).

Рис. Внешний вид больного клещевым энцефалитом: 1 — свисающая голова; 2 и 3 — атрофия мышц плечевого пояса.

Для полирадикулоневритной формы характерно поражение корешков и периферических нервов. Это проявляется парестезиями, болью по ходу нервных стволов, симптомами натяжения и расстройствами чувствительности в дистальных отделах конечностей.

После перенесенной болезни могут оставаться стойкие последствия в виде вялых параличей, кожевниковской эпилепсии. Летальность около 20 %.

 

Диагностика вирусных менингоэнцефалитов базируется на характерных очаговых поражениях центральной нервной системы и данных эпидемиологического анамнеза. В крови нейтрофильный лейкоцитоз и сдвиг формулы влево. Окончательный диагноз устанавливается с учетом результатов вирусологического и серологического исследований.Материалом для вирусологического исследования является кровь, спинномозговая жидкость, реже смывы из носоглотки, моча, взятые в первые 5 дней болезни, а также мозг умершего. Выделение вируса возможно на белых мышах и в культуре клеток куриных эмбрионов или почек эмбрионов свиней.

Серологическая диагностика базируется на исследовании парных сывороток крови, взятых с интервалом 2-3 нед., с помощью РСК и РПГА. Диагностическое значение имеет повышение титра антител в 4 раза и больше. Входит в практику иммуноферментный метод. Повышение концентрации антител в отдаленный период (через 2-3 мес.) наблюдается у лиц, которых лечили иммуноглобулином.

Дифференциальный диагноз. В начальный период клещевой энцефалит необходимо дифференцировать с гриппом и другими ГРВИ, для которых характерны катаральные явления и трахеобронхит, распространенность заболевания в холодное время года, лейкопения с относительным лимфоцитозом. Диагноз гриппа подтверждается серологическими и вирусологическими методами.

Менингеальная форма схожа с другими вирусными (вторичными) менингитами. Необходимо учитывать эпидемиологические данные и клинические особенности вирусной инфекции, которая вызывает менингит (грипп, эпидемический паротит, герпетическая и аденовирусная инфекции). В клинической картине преобладают общемозговые явления, обусловленные гипертензией и отеком мозга. Очаговые изменения и парезы отсутствуют или выражены слабо. В крови лейкопения с относительным лимфоцитозом. Для подтверждения диагноза нужны серологические и вирусологические исследования.

Для туберкулезного менингита характерны постепенное начало, первичный туберкулезный комплекс в легких или бронхах, позитивные туберкулиновые пробы, выражена церебральная гипертензия, типичные изменения спинномозговой жидкости.

Для системного клещевого боррелиоза (болезнь Лайма), в отличие от клещевого энцефалита, характерна кольцевидная мигрирующая эритема с последующим (на 4-5-й неделе болезни и позже) развитием неврологических, кардиальных и суставных нарушений.

Менингоэнцефалополиомиелитную форму клещевого энцефалита необходимо дифференцировать с полиомиелитом, которым чаще болеют дети младшего возраста. Чаще всего поражаются нижние конечности, появлению параличей предшествуют катаральные явления или кратковременная диарея, температурная кривая двугорбая.

Лечение.Больных целесообразно лечить в реанимационном или инфекционном отделениях больницы по месту жительства, потому что долговременная транспортировка может ухудшить прогноз. Независимо от клинической формы в острый период болезни необходимо обеспечить строгий постельный режим. Рекомендуется белковая диета с повышенным содержанием солей калия, учитывают функциональные нарушения желудка, кишечника, печени.

Важное значение в комплексном лечении имеют противоэнцефалитные донорские иммуноглобулины и рибонуклеаза, которые вводят по схеме. Они уменьшают летальность и число осложнений. При клещевом энцефалите используют также сывороточный полиглобулин, полученный от доноров, которые проживают в эндемической местности. Появление второй лихорадочной волны диктует необходимость повторного их применения.

При вирусных энцефалитах позитивный эффект получен при применении препаратов интерферона, лаферона, реаферона, а также индукторов эндогенного интерфероногенеза (циклоферон, амиксин).

По клиническим показаниям проводят дезинтоксикационную терапию,коррекцию водно-солевого обмена, борьбу с дыхательной недостаточностью (5 % раствор глюкозы, полиионные буферные растворы, оксигенотерапия). Для уменьшения отека мозга вводят 40 % раствор глюкозы, маннитол, лазикс, 25 % раствор магния сульфата. При появлении судорог показаны натрия оксибутират, фенобарбитал, мидокалм, при бульбарных расстройствах – средства, возбуждающие дыхательный центр (цититон, лобелин). Показаны также препараты, улучшающие микроциркуляцию (трентал, кавинтон, сермион). В тяжелых случаях (отек мозга) – глюкокортикоидные препараты, при острой дыхательной недостаточности – интубация или трахеостомия, искусственная вентиляция легких.

В период реконвалесценции необходимо использовать рассасывающие средства (лидазу, алоэ и т.п.). При вялых парезах и параличах назначают массаж, лечебную гимнастику, прозерин, дибазол, а в отдаленный период – санаторно-курортное лечение.

Диспансеризацию проводит невропатолог. Следует максимально использовать все средства и методы для наиболее полного устранения последствий. Лица с остаточными вялыми парезами требуют этапного лечения (стационар – специализированный санаторий, бальнеологическийкурорт – амбулаторное лечение, а при показаниях – ортопедического и хирургического вмешательства).

Выделено 3 группы лиц, переболевших инфекционными заболеваниями нервной системы. К первой группе отнесены лица с проявлениями церебрастении, неврозоподобными нарушениями и перенесшие нейроинфекцию без заметных остаточных изменений.

Вторую группу составляют больные с органическим поражением нервной системы: эпилептический синдром, синдром ликвородинамических нарушений, гипертензионно-гидроцефальный синдром. Первый осмотр невропатологом поликлиники больных обеих групп проводится через месяц после выписки из стационара. В течение первого года осмотры осуществляются через 3 мес., на втором году – 1 раз в 6 мес. Снятие с учета возможно через 2 года при нормализации состояния ребенка.

К третьей группе относятся лица с прогредиентными формами заболевания или с рецидивным его течением. Активное наблюдение в поликлинике заними в течение первого года проводят ежемесячно, а потом – 1 раз в 3 мес.

Профилактика и мероприятия в очаге. В природных очагах проводят комплекс мероприятий: осушение заболоченных мест, обработка их инсектицидами, благоустройство хозяйственных территорий, борьба с грызунами.

Для индивидуальной защиты от клещей используют специальную одежду, маски и репелленты.

 

 

Специфическая неотложная помощь человеку, который испытал нападение клеща, заключается в его немедленном удалении и введении специфического донорского иммуноглобулина внутримышечно (3 мл одноразово) или специфической лошадиной антисыворотки.

Нельзя оставлять без внимания укусы клеща. Насекомое может стать причиной серьезных заболеваний, вплоть до летального исхода. Клещ – переносчик клещевого энцефалита, вызывающего воспаление головного мозга.

Что же делать, если Вы, предприняв все меры безопасности, все же укушены клещом? 1. Если Вы обнаружили укус клеща, то нельзя пытаться стряхивать его или выдергивать из ранки. Часть туловища насекомого может и оторвете, а головка останется в теле, и вытащить ее будет уже труднее.

2.Нужно быстро приступить к извлечению паразита.

3. Капнуть каплю масла на ранку с укусом. Клещу станет нечем дышать, но сам он не вылезет от этого (как думают некоторые). Насекомое умрет от недостатка кислорода, но останется в ране. Маслом Вы размягчите кожу, и туловище клеща будет легче вытащить.

4. Пинцетом подхватить и зажать головку паразита. Начните вращение пинцета против часовой стрелки. Так можно извлечь насекомое полностью.

5. Ранку обработать йодом или водкой.

В целях дополнительной безопасности нужно отнести вытащенного клеща в СЭС для исследования на энцефалит, а укушенному для профилактики следует ввестииммуноглобулин. Он снижает риск возможного заражения. Вовремя сделанная прививка – это лучшая защита от болезни. Но самое лучшее – это тщательно соблюдение правил безопасности, в местах, где может быть скопление клещей!

Для специфической профилактики клещевого энцефалита используют инактивированную культуральную и живую атенуированную вакцины, их вводят по эпидемиологическим показаниям за 1-1,5 мес. до сезона активности клещей. Первичная вакцинация инактивированной вакциной включает в себя 4 прививки с интервалом между введениями от 7 до 20 дней и больше. Ревакцинацию проводят ежегодно в течение 3 лет. Проходят апробацию генно-инженерные вакцины.

 

ЛЕЙШМАНИОЗ

(LEISHMANIOSIS)

Лейшманиоз — трансмиссивная паразитарная болезнь с хроническим течением, волнообразной лихорадкой, гепатоспленомегалией, панцитопенией и специфическим поражением кожи. Ее вызывают L. donovani (висцеральная форма), L. tropica (антропонозная кожная форма) и L. major (зоонозная кожная форма), L. brasiliensis (кожно-слизистая форма).

Возбудители проходят 2 стадии развития: тканевую (внутриклеточную) безжгутиковую (амастигота) — в организме позвоночного животного или человека и подвижную, жгутиковую (промастигота) — у переносчика (разные виды москитов рода Phlebotomus).

 

Рис. Стадии развития лейшманий: промастигота, амастигота

 

Эпидемиология. Лейшманиоз относится к зоонозам с природной очаговостью, индийский висцеральный (кала-азар) является антропонозом. Источники инвазии при висцеральном и сельском кожном лейшманиозе – собаки, шакалы, лисы и некоторые виды крыс, при индийском висцеральном (кала-азар) и городском кожном лейшманиозе – больные люди, у которых возбудитель в лихорадочный период находится в крови и коже. Передача заболевания осуществляется с помощью самок москитов, которые становятся заразными через 5-8 суток после сосания контаминированной крови.

 

       

 

Рис. Москит

 

Сезонность – летне-осенняя, в тропиках – круглогодичная. Выплод москитов происходит в теплом влажном микроклимате – в норах грызунов, трещинах скал, гнездах птиц, скоплении бытового мусора. Человек заражается преимущественно в эндемическом очаге. Изредка случается заражение при переливании крови, инъекциях, половых контактах. Восприимчивость всеобщая. Перекрестный иммунитет отсутствует.

 

Болеют в основном дети (при средиземноморско-среднеазиатском висцеральном и кожном лейшманиозе), а также подростки и молодые люди (индийский кала-азар). Заболеваемость спорадическая, резко возрастает при наводнении и освоении пустынь. В эндемических регионах лейшманиоз может развиваться как оппортунистическая инфекция у больных, которые получают иммуносупрессивную терапию, а также у ВИЧ-инфицированных лиц.

Самые значительные очаги висцерального лейшманиоза есть в Китае, Индии, Восточной Африке, странах Средиземноморья и в Бразилии. Спорадические случаи регистрируются в Южном Казахстане, Закавказье, странах Средней Азии. Кожный лейшманиоз случается в Туркмении и Узбекистане. Природных очагов лейшманиоза в Украине нет, но возможен завоз болезни.

Патогенез. На месте укуса москита через несколько дней образуется зудящая папула, реже язва. С места инокуляции возбудитель гематогенно распространяется в организме и фиксируется а органах системы мононуклеарных фагоцитов (лимфоузлы, костный мозг, печень, селезенка), где развиваются пролиферативно-дегенеративные и некробиотические процессы, что является причиной интоксикации, анемии, лейкопении, прогрессирующей кахексии.

При патоморфологическом исследовании – значительные изменения в селезенке (геморрагические инфильтраты, очаги некроза, инфаркты), печени (гиперплазия лимфоретикулярной ткани, дистрофические изменения гепатоцитов, фиброз), костном мозге.

При кожном лейшманиозе при укусе москита возбудитель попадает в кожу с образованием специфической гранулемы (лейшманиомы). Через 7-10 дней в гранулеме развиваются некробиотические процессы, образуется язва с последующим рубцеванием. Вследствие лимфогенного распространения иногда возникает лимфангиит, лимфаденит.

Клиника.Инкубационный период длится от 10-20 суток до 1,5 лет, в зависимости от клинической формы болезни.

При висцеральном лейшманиозе начало болезни постепенное, нередко незаметное. На месте укуса развивается первичный аффект – плотный бледно-розовый или слегка пигментный узелок, который в последующем рассасывается бесследно. Появляются общая слабость, адинамия, ухудшается аппетит. Кожные покровы делаются бледными, при кала-азаре – темная окраска кожи, что связано с поражением (гиперфункцией) надпочечников.

Повышается температура тела, порой одновременно отмечаются бронхит и мелкоочаговая пневмония. Для периода разгара болезни характерна неправильного типа лихорадка, иногда с резкими колебаниями на протяжении суток, которая сопровождается ознобом и потливостью. Длительность лихорадочных волн и ремиссий – от нескольких дней до нескольких месяцев. Значительно увеличивается селезенка, которая опускается нижним краем в малый таз; она плотно-эластичная и безболезненная, но в случае значительного растяжения ее капсулы может появиться тупая боль в левой половине живота. Печень также увеличена, но она меньших размеров; возможна желтуха. Наступают общее истощение, снижение тонуса мышц, утончение брюшной стенки.

Рис. Гепатоспленомегалия при висцеральном лейшманиозе.

 

Увеличены периферические лимфатические узлы. Периодически отмечаются пневмония и дисфункция пищеварительного канала. Возможен понос.

В период кахексии наблюдаются истощение, асцит, отеки, явления геморрагического диатеза, в том числе петехиальная сыпь. В результате развития агранулоцитоза могут возникать язвенно-некротические изменения слизистой оболочки ротоглотки.

 

Рис. Пост-кала-азарный дермальный лейшманиоз.

Источник: http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/infect_desease/classes_stud/ru/med/lik/ptn/Инфекционные болезни/5/10. Трансмиссивные болезни.htm
Интересное: