Категории

Выявление алкогольной зависимости

Баклофен и лечение алкоголизма

Как определить стадии алкоголизма?

Каждый врач знает статистику о том, что не менее 20% из числа всех пациентов (пусть даже и благополучного района города) обращаются за медицинской помощью для избавления от алкогольной зависимости. Проводя обследования зависимых пациентов необходимо обратить особое внимание на наиболее типичные для алкогольной зависимости физикальные и лабораторные изменения.

Диагноз «алкогольная зависимость» ставят на основе проявлений клинической симптоматики у пациента. Несмотря на объективность результатов лабораторных исследований, отсутствие клинических признаков болезни не может быть основанием для постановки диагноза.

Принципы диагностики алкоголизма

Наши доктора считают необходимым и достаточным условием диагностирования алкоголизма наличие у больного следующих основных признаков:

  • алкоголь занимает очень высокое место в иерархии ценностей больного,
  • утрата контроля за дозами выпитого спиртного (то есть выпитые дозы алкоголя почти всегда превосходят предполагаемые или планируемые),
  • употребление спиртного не прекращается вопреки возникающим препятствиям, а также противодействию со стороны родственников, окружающих людей, наперекор профессиональным и социальным интересам больного,
  • употребление спиртного всегда сопровождается развитием синдрома отмены и похмельем.

Критерии 1, 2 и 3 отражают психическую составляющую алкогольной зависимости, а критерий 4 отражает физическую компоненту алкоголизма.

Цены на услуги клиники Ультрамед

Системы диагностики алкоголизма

Существует так называемый «Мичиганский тест на алкоголизм» - это специальная анкета из 25 вопросов, позволяющая выявить наличие алкогольной зависимости у пациента. Однако тест является только отборочным методом, не заменяющим подробную беседу больного с врачом.

Также существует система стандартизированного опроса для предварительного выявления алкогольной зависимости. В этом случае пациенту необходимо ответить на 4 вопроса:

  • Задумывались ли вы о том, что пора бросить пить?
  • Надоедают ли вам окружающие вас люди своей критикой по поводу вашего пьянства?
  • Из-за своего пьянства вы постоянно испытываете чувство вины?
  • Вам когда-нибудь хотелось опохмелиться?

Проявления алкоголизма

  • патологическое влечение к спиртному,
  • абстинентный синдром (похмелье) при прекращении приема спиртного.

В процессе заболевания алкоголизмом у человека развиваются соматоневрологические и социальные осложнения. Соматоневрологические осложнения – это разнообразные и множественные поражения внутренних органов, сердечно-сосудистой системы, печени, желудочно-кишечного тракта, центральной и периферической нервной системы и других.

Стадии развития алкогольной зависимости

Развитие алкогольной зависимости происходит в три стадии болезни. К начальным признакам алкоголизма относят:

  • уменьшаются признаки интоксикации на фоне бытового пьянства,
  • в пьяном состоянии у человека поднимается жизненный тонус и настроение,
  • при похмелье исчезает отвращение при мыслях об алкоголе.

Первая стадия развития алкоголизма

продолжительность стадии составляет 1 - 4 года:

  • возрастает переносимость алкогольных напитков и количество выпитого алкоголя,
  • при передозировке алкоголя нет рвоты,
  • появление синдрома психической зависимости (постоянные мысли о спиртном, дискомфортные ощущения в трезвом состоянии),
  • физической зависимости от алкоголя нет.

Вторая стадия развития алкоголизма

  • продолжительность стадии составляет 5 - 15 лет:
  • ежедневное пьянство,
  • максимальная переносимость спиртного,
  • появление синдрома психической зависимости (психическое благополучие зависит от употребления спиртного, а в трезвом состоянии у человека наблюдается неспособность к умственной работе),
  • физическая зависимость от алкоголя (неудержимое влечение к спиртному, искажающее представления о нравственных ценностях, в трезвом состоянии человек всегда ощущает себя подавленным, неработоспособным, прием алкоголя восстанавливает физические силы),
  • поражаются внутренние органы (сердце, печень и пр.),
  • снижается интеллект.

Третья стадия развития алкоголизма

стадия длится 5 - 10 лет:

  • снижение переносимости спиртного,
  • сильное опьянение достигается малыми дозами спиртного,
  • физическое и психическое истощение (почти отсутствуют эмоции, присутствует злоба и жестокость),
  • неспособность к активной ежедневной деятельности,
  • нуждаемость в постоянном контроле,
  • поражаются нервная система и почти все внутренние органы,
  • отсутствие количественного контроля выпитого алкоголя (что часто приводит к летальному исходу).

Анамнез

  • у больных обычно трудности в семье,
  • у больных проблемы на работе (включая абсентеизм - прогулы, невыход на работу без уважительной причины),
  • проблемы с законом, возникающие при вождении машины в нетрезвом виде,
  • нарушения общественного порядка и пр.

Изучая анамнез заболевания алкогольной зависимостью необходимо внимательно отнестись к указанным в нем физическим нарушениям организма. Физические нарушения при алкоголизме проявляются различными симптомами, среди которых наблюдаются следующие:

неврологические симптомы (провалы памяти, судорожные припадки, алкогольный делирий, синдром Вернике-Корсакова, дегенерация мозжечка, нейропатия, миопатия),

  • гастроэнтерологические симптомы (эзофагит, гастрит, панкреатит, гепатит, цирроз печени, кровотечения из желудочно-кишечного тракта),
  • сердечно-сосудистые симптомы (артериальная гипертензия, кардиомиопатия),
  • гематологические симптомы (макроцитоз, дефицит фолата, тромбоцитопения, лейкопения),
  • эндокринные симптомы (атрофия тестикул, аменорея, бесплодие),
  • скелетные симптомы (переломы, остеонекроз),
  • инфекционные симптомы.

Какие клинические проявления наблюдаются при алкоголизме:

  • изменение поведенческих реакций человека,
  • нарушения внимания,
  • психомоторные изменения (проявляются при содержании алкоголя в крови 4 - 7 ммоль/л),
  • интоксикация организма (от легкой до умеренной степени наблюдается при содержании алкоголя в крови 17 - 43 ммоль/л),
  • нарушается координация движений (если уровень содержания алкоголя в крови более высокий),
  • тремор рук и головы,
  • атаксия,
  • спутанность сознания,
  • ступор,
  • кома или даже смертельный исход.

К признакам алкогольной абстиненции могут добавиться и тремор, гиперактивность вегетативной нервной системы (потливость, гипертензия, тахикардия, тахипноэ, повышение температуры тела), бессонница, кошмарные сны, тревожность и расстройства желудочно-кишечного тракта.

Психологические симптомы алкоголизма

  • зрительные, слуховые, тактильные и обонятельные галлюцинации,
  • возможны судорожные припадки («странные приступы»),
  • алкогольный делирий (белая горячка) - тяжелый абстинентный синдром (похмелье), для которого характерны проявления спутанности сознания, ажитации, яркие галлюцинации, бред, гиперактивность вегетативной нервной системы.

К клиническим симптомам опьянения относят следующие

  • запах алкоголя изо рта,
  • особенности моторики и речи,
  • вегетативно-сосудистые проявления.

Чтобы избежать негативных последствий алкоголики, как правило, скрывают факт приема спиртного. Различные экспресс-методы помогают экспертам исследовать содержание спиртного в моче и крови человека. Для обнаружения паров алкоголя в выдыхаемом воздухе используются индикаторные трубки Мохова-Шинкаренко.

Дополнительными аргументами при диагностике алкогольной зависимости могут служить лабораторные исследования. Диагностические лабораторные тесты не заменяют клинического диагноза, а подтверждают его.

На начальной стадии развития алкоголизма для исследований применяют лабораторные методы. Лабораторный метод биологических маркеров хронического употребления алкоголя позволяет определить следующее:

  • повышение активности алкогольдегидрогеназы (АДГ),
  • повышение активности микросомальной этанолокисляющей системы,
  • снижение активности альдегидрогеназы (АльДГ),
  • обнаружение общей гиперхолестеринемии,
  • обнаружение гиперлипидемии и гипертриглицеридемии,
  • повышение уровня холестерина в составе липопротеидов высокой плотности (ХЛВП).

Дополнительные критерии, которые помогут диагностировать алкоголизм

  • легкая анемия с макроцитозом,
  • дефицит фолата,
  • тромбоцитопения,
  • гранулоцитопения,
  • гиперурикемия,
  • низкое содержание К, Mg, Zn и Р в сыворотке,
  • повышенное содержание железа (это результат усиленного всасывания из желудочно-кишечного тракта и ускоренным распадом гема за счет укорочения жизни эритроцитов),
  • гемохроматоз нередко сочетается с алкоголизмом,
  • объем эритроцитов выше нормы (более 80 - 95 фл.) – этот анализ подтверждает факт чрезмерного употребления спиртных напитков и широко применяется для диагностирования алкоголизма,
  • анемия.

Кроме эритроцитарного макроцитоза диагностическое значение имеют и другие морфологические изменения эритроцитов, которые связанны с гиперлипидемией (наличие мишеневидных, отростчатых клеток, стомацитов).

Ферментный тест на алкоголизм

Ферментный тест, включающий в себя 2 характеристики ферментопатии, часто применяют для диагностики алкогольной зависимости. Тест состоит из следующих характеристик:

  • уровень активности ферментного комплекса. Уровень включает сывороточные ферменты: ГГТ (гамма-глутамилтрансфераза), АСТ (аспартатаминотрансфераза) и АЛТ (аланин-аминотрансфераза) – ферменты, повышающие активность, начиная с периода систематической алкоголизации с максимумом во 2-ой стадии; 3-ей стадии алкоголизма соответствует снижение активности ферментного комплекса до уровня ниже нормы; хроническая алкогольная интоксикация подтверждается высокой и изменяющейся при 2-ух или 3-х кратном исследовании (в период 7 - 10 дней) активностью ферментного комплекса.колебание уровня ферментного комплекса в течение короткого отрезка времени позволяет дифференцировать принадлежность уровня активности к интоксикационной патологии (быстрая динамика) или органной (отсутствие динамики или незначительные колебания) в период 5 - 7 дней.
  • Важно знать, что степень приближения уровня активности ферментного комплекса к норме поможет дифференцировать злоупотребление спиртным и начало алкоголизма. При чрезмерном употреблении алкоголя в течение одной недели активность ферментов быстро снижается до нормального уровня, но в продроме колеблющаяся активность остается выше нормы.
  • При воздержании от алкоголя на ранней стадии алкоголизма активность ферментов достигает нормы. Сформированная патология удерживает высокую активность ферментного комплекса (ГГТ, АЛТ и ACT) в период до 6 месяцев.

Часто у алкоголиков наблюдается сопутствующая соматическая патология, которая усложняет интерпретацию полученных результатов ферментного комплекса при лабораторной диагностики. 10 октября Л.И. Дорофеевым, В.Я. Семке, О.К. Галактионовым и В.И. Плешаковым (Научно-исследовательский институт психического здоровья Томского научного центра СО РАМН) был опубликован и запатентован способ диагностики алкогольной зависимости. Сущность изобретенного способа в том, что в сыворотке крови пациента с сопутствующей соматической патологией определяется активность ферментов - гамма-глутамилтрансферазы, щелочной фосфатазы, альфа-гидроксибутиратдегидрогеназы и содержание холестерина липопротеидов высокой плотности при одновременном повышении уровней активности гамма-глутамилтрансферазы, щелочной фосфатазы более чем в 1,25 раза и активности альфа-гидроксибутиратдегидрогеназы и концентрации холестерина липопротеидов высокой плотности более чем в 1,15 раза по сравнению с нормой, то есть выше 50 Е/л, 175 Е/л и 1,4 ммоль/л. В этом случае у пациента диагностируют алкоголизм.

Метод диагностики на алкоголизм "Метод радионуклидной гепатографии и сканографии"

Дополнительным диагностическим тестом для больных алкоголизмом является использование метода радионуклидной гепатографии и сканографии с использованием меченного I131 бенгальского розового. Данный метод определяет поглотительно-выделительную функцию печени алкоголиков.

Также тест проводят с использованием эндокринных показателей. Дело в том, что с развитием алкоголизма у человека резко снижается уровень гормона тестостерона и возрастает уровень гормона пролактина.

Увеличение уровня иммуноглобулинов сыворотки крови – это менее специфичный, но более постоянный феномен для алкогольной зависимости.

Для ранней стадии висцерального алкоголизма характерно повышение уровня IgA, в меньшей степени - IgM сыворотки крови. На стадии алкогольного цирроза печени к гипериммуноглобулинемии А присоединяется повышение уровня Ig G. Прогностическое значение придается ассоциации алкоголизма с антигенами системы HLA Bs и DRS. Обнаружение таких антигенов сочетается с высоким уровнем иммуноглобулинов, наличием антинуклеарного фактора и антител к гладкой мускулатуре. Повышение уровня IgA сыворотки крови (то есть в 2 - 3 раза выше нормы) свойственно алкогольной болезни печени и алкогольному гломерулонефриту. Также установлено, что преимущественно повышен секреторный IgA-полимер (IgA2-cyбкласс). В составе IgA при алкоголизме обнаружены антитела к бактериальным и пищевым антигенам, накапливающимся в крови в связи с портальной гипертензией и поражением этанолом кишечника и поджелудочной железы. Считается, что антитела к алкогольному гиалину относятся к классу IgA. Важную роль в генезе гипер-IgA-емии играет нарушение элиминации IgA, которые содержат иммунные комплексы, что связанно со снижением фагоцитоза и поражением печени.

Диагностика внутренних органов при алкоголизме

Чтобы диагностировать нарушения функций внутренних органов от чрезмерного употребления алкоголя применяют следующие методы:

  • рентгенологическое или эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта,
  • ультразвуковая диагностика органов брюшной полости (УЗИ),
  • КТ-сканирование печени и селезенки,
  • биопсия печени,
  • электрокардиография (ЭКГ),
  • эхокардиография,
  • КТ-сканирование черепа,
  • исследование нервной проводимости.
Перейти к списку статей

Источник: https://www.ultra-med.ru/stati-ob-alkogolnoy-zavisimosti/diagnostika-alkogolizma/

Проявления алкоголизма

Алкоголизм является хроническим заболеванием, которое, как и многие другие, имеет свои стадии развития. Для их диагностики вовсе необязательно проходить бесчисленное множество диагностических процедур и привлекать лабораторные методы определения. Чаще всего оценить степень выраженности зависимости можно невооруженным глазом, о чем свидетельствуют симптомы на каждой стадии. Для того, чтобы дать характеристику каждой из них, необходимо немного углубиться в определение условно называемой нулевой стадии, а именно, предпосылки и механизмы формирования болезни.

Как и почему формируется алкогольная зависимость?

Существует несколько наиболее распространенных причин, по которым при «благоприятных» условиях формируется алкоголизм. К ним относят:

  • наследственность и индивидуальные особенности организма;
  • черты личности, выступающие фактором формирования пристрастия;
  • психологическое состояние – депрессия, апатия, стресс;
  • раннее знакомство со спиртным.

Заболевание формируется по типичной схеме: сначала спиртное выступает своего рода легальным наркотиком, способом расслабиться, поднять настроение. Алкоголь действует аналогично наркотическим веществам, причем относимым к разным группам – дофаминовым и опиатным. Первые стимулируют психику к созданию повторения ситуации получения удовольствия, а вторые – собственно его и доставляют, раздражая ответственные за это зоны головного мозга.

Регулярное употребление спиртного нарушает метаболические процессы и баланс веществ: дофамина, глютамата (стимулятора нервной системы), ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты), контролирующей поведение. В результате человек перестает испытывать чувство удовольствия без спиртных напитков, поэтому регулярно получает «команды» от мозга на соответствующее поведение – найти и выпить.

Для того, чтобы знать, как определить алкогольную зависимость у себя или близкого человека, следует обратить внимание на тревожные «звоночки»:

  1. Частота приема алкоголя возрастает. Появляются новые поводы для выпивки.
  2. Появляется ощущение предвкушения от будущего застолья или посиделок с алкоголем.
  3. Формируется привычка употребления большого количества алкоголя во время застолий, появляется потребность в «добавке».
  4. Алкоголь может быть употреблен и в одиночку, поводы для этого могут быть надуманными.
  5. Изменяется поведение в состоянии опьянения – проявляются черты, до этого незнакомые окружающим.
  6. После выпитого алкоголя появляются провалы в памяти – сложно восстановить хронологию событий прошедшего дня наутро.
  7. Появляется эмоциональная зависимость – если раньше спиртное употреблялось для того, чтобы стало хорошо, то теперь – чтобы не стало плохо.
  8. Возникает дезориентация во времени и пространстве в состоянии опьянения.
  9. Возрастают случаи потери вещей, документов, а также случаев, связанных с травматизмом.

Вышеописанные признаки можно объединить в стадию предалкоголизма и продромальную – это начало формирования зависимости. Для того, чтобы узнать, как определить стадию алкоголизма далее, необходимо охарактеризовать каждую из них.

Первая стадия алкогольной зависимости

Прием алкоголя выступает самоцелью. Это характеризуется появлением сильной потребности в употреблении спиртного при эмоциональном напряжении, человек разучивается расслабляться и снимать стресс иными способами. Это же выступает и своего рода оправданием – больной объясняет свое поведение неурядицами на работе, проблемами в семье или отношениях со второй половинкой.

Контроль над объемом выпитого утрачивается, человек позволяет себе сильно напиться даже при том, если собирался опустошить пару рюмок. Употребление нередко оканчивается алкогольным сном.

Возрастает количество так называемых алкогольных палимпсетов – нарушений памяти, при которых больной не способен воспроизвести некоторые детали и события, происходившие с ним во время опьянения.

После употребления человек может становиться агрессивным, придираться по мелочам, провоцировать конфликты. Это вызывает первые сложности в социальной сфере.

Восприимчивость к алкоголю изменяется, возрастает доза, требуемая для достижения оптимального эффекта. Если человек знает, как проявляется алкогольная зависимость, и понимает всю опасность ситуации, он может временно отказаться от употребления спиртного, чтобы продемонстрировать самому себе контроль над своими потребностями, однако это чревато ухудшением психоэмоционального состояния и последующим срывом. В дальнейшем наступает вторая стадия болезни.

Признаки второй стадии алкогольной зависимости

Толерантность к алкоголю существенно увеличивается. Спиртного требуется все больше, поэтому нередко больной начинает употреблять более дешевый алкоголь и его суррогаты. Палимпсеты увеличиваются, что еще больше ослабляет контроль над ситуацией.

Эта стадия алкоголизма характеризуется абстинентным синдромом – похмельем. Он представляет собой симптомокомплекс, вызванный отсутствием привычной дозы зелья и проявляет себя в ряде нарушений со стороны нервной системы (тремор, головная боль), сердца и сосудов (повышенное давление, тахикардия), желудочно-кишечного тракта (тошнота, боль в желудке) и т.д.

Чаще всего на этой стадии наступает серьезное влияние употребления алкоголя на сердце в виде нарушений его работы, поскольку главная мышца начинает испытывать усиленные нагрузки.

Для устранения неприятных симптомов человек начинает похмеляться. Это чаще всего переходит в запой, при этом резкий отказ от употребления чреват алкогольным делирием (белой горячкой).

Первые предпосылки социальных проблем на предыдущей стадии перерастают в сложности иного масштаба: больной испытывает финансовые трудности, поэтому нередко делает «заначки», чтобы не лишить себя спиртного. Возникают трудности на работе, разрыв связей с непьющими друзьями и знакомыми, скандалы в семье. Круг общения сужается до собутыльников.

Если человек теряет работу, то при попытке удержаться на новом рабочем месте заканчиваются провалом – его увольняют за прогулы и безответственное отношение к обязанностям.

Критическое мышление больного ослабевает. Ему начинает казаться, что все хорошо. При этом не исключены варианты, что человек время от времени предпринимает попытки «уйти в завязку» под давлением членов семьи. Однако не каждый знает, как уговорить родственника на прохождение лечения алкоголизма, поэтому попытки помочь оканчиваются провалом.

Третья стадия алкоголизма: путь к психозу

Именно она представляет собой хроническую фазу заболевания. Третья стадия формируется только спустя 10-20 лет после начала употребления. Она характеризуется усилением выраженности симптомов 1 и 2 стадии и резким снижением толерантности. Для состояния опьянения становится достаточным малое количество алкоголя.

Характер употребления спиртного порционный: прием начинается после пробуждения и продолжается весь день, употребляются малые дозы, в том числе и в ночное время. Состояние больного при этом сонливое и вялое, сознание замутнено. Реакции сильно заторможены, возникают сильные провалы в памяти.

Абстинентный синдром является более выраженным, поэтому после пробуждения больному немедленно требуется доза алкоголя. Время от времени количество спиртного снижается до полного отказа, возникает период трезвости, но его длительность сокращается с течением времени.

В этом случае человек уже не знает, как самостоятельно избавиться от алкогольной зависимости. Волевые качества ухудшаются, наступает деградация, игнорирование личной гигиены, он выглядит неопрятно.

Именно в этом случае возрастает вероятность появления психозов, алкогольного делирия, развивается полиорганная недостаточность.

Преодолеть патологическую тягу к спиртному можно, однако только на начальной стадии заболевания. Несмотря на это, избавиться от заболевания самостоятельно удается не каждому: для этого может быть недостаточно одной силы воли. Как правило, критичность мышления может начать снижаться уже в самом начале, что затрудняет осознание болезни и препятствует принятию правильного решения.

Оптимальным способом излечения является обращение в реабилитационный центр. РЦ «Поколение» осуществляет терапию алкоголизма, программа лечения при этом составляется индивидуально с учетом стадии, степени выраженности, личностных особенностей больного. Персонал центра проводит анонимное лечение организма с применением только современных методов и средств.

Не получается убедить бросить пить?

Мы вам бесплатно поможем это сделать! Оставьте заявку:

Спасите жизнь себе и близким!

Оставьте заявку и мы расскажем Вам пошагово что нужно сделать!

Источник: http://RC-Pokolenie.ru/articles/kak-opredelit-stadii-alkogolizma

Что такое алкогольная зависимость? Способ определения

?МЕТОДы ДИАГНОСТИКИ АЛКОГОЛьНОЙ ЗАВИСИМОСТИ

© В. В. Востриков, К. Е. Зеленцов, О. В. Майорова, М. В. Востриков, В. П. Павленко, П. Д. Шабанов

Ленинградский областной наркологический диспансер, Новое Девяткино Ленинградской области; Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова, Санкт-Петербург

Ключевые слова:

алкогольная зависимость, диагностика, клинические методы, биохимические методы, психологические методы, инструментальные методы

В обзоре рассмотрены методы объективной диагностики алкогольной зависимости и контроля ее течения. Методы подразделяются на клинические, биохимические, психологические и инструментальные. Только при комплексном использовании разных методов можно сделать объективное заключение о состоянии больного, прогнозе течения болезни, становлении и поддержании ремиссии. Библ. 239 назв. Поддержано грантом РГНФ 07-06-00346а.

ВВЕДЕНИЕ

Злоупотребление психоактивными веществами (ПАВ) становится все более острой проблемой не только медицинского, но и социально-экономического характера (Иванец Н. Н. и др., 1997). В частности массовое злоупотребление алкоголем и его суррогатами приводит к увеличению числа случаев отравления, травматизма, насильственных преступлений и т. п. (Фридман Л. С. и др., 1998; Кошкина Е. А., 2002). В последние годы отмечено, что злоупотребление алкоголем становится наиболее характерно для молодежи, в том числе подростков и детей. Так, за период с 1984 по 1997 год оно возросло в 13 раз (Кошкина Е. А., 2002). Согласно Седьмому специальному отчету Конгресса США по проблеме «Алкоголизм и здоровье» (1990), зависимостью от алкоголя страдают 10,5 млн. американцев, а 7,2 млн. злоупотребляют алкоголем, но еще не проявляют алкогольной зависимости (Шейдер Р., 1998). В связи с этим смертность от острой и хронической алкогольной интоксикации и связанных с ними расстройств здоровья составляет

все более значительную долю в общей смертности населения (Кошкина Е. А., 2002). Несомненно, что эти факторы значительно влияют на формирование личности, ее характерологических особенностей и интересов, на социальный статус человека (Козлов А. А., Рохлина М. Л., 2001).

Формирование алкогольной зависимости, абстинентного синдрома и толерантности обусловлено нарушением функционирования различных биохимических и физиологических процессов, многие из которых можно рассматривать как первичные патогенетические факторы развития заболевания (Koob G. F., 1998; Анохина И. П. и др., 2001; Le A. D. et al., 2001; Иванец Н. Н., 2002, Шабанов П. Д., 2002; Востриков В. В. и др., 2006). К таким факторам можно отнести усиленное образование в печени ацетальдегида из этанола при его избыточном поступлении в организм (Шабанов П. Д., Калише-вич С. Ю., 1998), повреждающее воздействие алкоголя на мембраны клеток мозга и образование в ткани мозга алкалоидов с морфиноподобным действием (Буров Ю. В., Ведерникова Н. Н., 1985, Шабанов П. Д., 2002), торможение синтеза РНК и белков мозга (Векшина Н. А., 1992, Minami M., Satoh M.,

1995, Cowen M. S. Lawrence A. J., 1999), изменение функциональной активности нейромедиаторных систем мозга (Калишевич С. Ю. и др., 1994; He X. P et al., 1998; Васильева Г Н., Овчинников И. В., 2000; Le A. D. et al., 2001; Анохина И. П. и др., 2002; Ван Ри Ж. М., 2002; Шабанов П. Д., 2002; Востриков В. В. и др., 2006) и т. д.

Нейробиологические исследования последних лет значительную роль в патогенезе зависимости от алкоголя отводят различным нарушениям именно нейрохимическим процессам (Koob G. F. et al., 1992; Koob G. F, 1998; He X. P et al., 1998; Morrow A. L. et al., 2001; Анохина И. П. и др., 2000, 2001; Шабанов П. Д. и др., 2002; Беспалов А. Ю., 2003; Востриков В. В., 2004). Доказано, что даже небольшие дозы алкоголя изменяют специфическую активность

регуляторных белков мембран, участвующих в передаче нервного импульса в ряде нейромедиатор-ных систем, таких как моноаминоксидаза, ГАМК-, глицин-, глутаматергических, в последнем случае в их эффект вовлекаются NMDA-рецепторы (He X. P. et al., 1998; Kalluri К S. G. et al., 1998; Беспалов Ф. Ю., Звартау Э. Э., 2000; Анохина И. П. и др., 2001; Le A. D. et al., 2001; Драволина О. А. и др., 2002; Иванец Н. Н. 2002). Вышеперечисленные нейромедиаторные системы так же активно задействованы в формировании и поддержании патологической зависимости и развитии толерантности. Учитывая, что изменения нейромедиации является основным звеном формирования алкогольной зависимости, можно предположить, что именно в этой системе и на этом уровне следует вести поиск нарушений нейрохимической медиации (Шабанов П. Д., 2002; Востриков В. В., 2004).

Несмотря на интенсивные исследования в области поиска нейрохимических и молекулярных коррелят действия алкоголя, до сих пор нет достаточно простых, объективных и легко воспроизводимых тестов для диагностики алкогольной зависимости и оценки состояния пациента на той или иной стадии заболевания.

Наркология — научная дисциплина, изучающая биологические основы возникновения и механизмы формирования зависимости от ПАВ, их токсические эффекты, эпидемиологические и клинические закономерности, а также медико-социальные последствия заболеваний, вызванных ПАВ, с целью разработки современных методов диагностики, лечения и профилактики этих заболеваний.

Говоря об условиях возникновения наркологической патологии, всегда следует иметь в виду несколько составляющих — таких, как социальные, психологические и, конечно же, биологические факторы, потому что сегодня уже с полной уверенностью можно говорить о биологической предрасположенности того или иного индивида к развитию зависимости (Чернобровкина Т В., Аркавый И. В., 1996; Шабанов П. Д., Калишевич С. Ю., 1998; Анохина И. П. и др., 2001). К настоящему времени уже установлены основные биологические механизмы развития болезней зависимости и сформулирована современная теория зависимости от психоактивных веществ (Шабанов П. Д., Калишевич С. Ю., 1998), которая указывает на ведущую роль катехо-ламиновой системы в ее патогенезе (Анохина И. П. и др., 2000; Васильева Г Н., Овчинников И. В., 2000). Повышение уровня катехоламинов прямо связано с актуализацией патологического влечения к ПАВ. На основании этой теории ведется разработка адекватных дифференцированных комплексных программ диагностики, лечения и профилактики алкогольной зависимости.

Так же весьма важное значение в наркологии имеют эпидемиологические исследования, ставящие перед собой широкие, объемные задачи — в первую очередь социально-психологические и клинические (Плант М., 1991; ЕРБ ВОЗ, 1992). Социальный спектр факторов при проведении эпидемиологических исследований включает экономический и юридический аспекты, а также культуральные, этнические особенности исследуемой группы (Кошкина Е. А. и др., 1996).

Как уже говорилось выше, патогенез наркологических заболеваний, т. е. биологические механизмы формирования зависимости, к настоящему времени уже определены. В связи с этим существуют некоторые общие положения.

Во-первых, установлена общность биологических механизмов зависимости; при этом не имеет значения тип психоактивного вещества (алкоголь, опиаты, каннабиноиды, кокаин и т. д.).

Во-вторых, установлены стержневые механизмы зависимости от ПАВ. Достижения наркологии, как биологической науки, в значительной степени обусловлены возможностью экспериментального моделирования. Именно фундаментальные исследования на экспериментальных моделях позволили сформулировать теорию формирования зависимости.

В изучении клиники наркологической патологии основное внимание обращается на решение следующих вопросов:

• клинические варианты зависимости от алкоголя, наркотиков и летучих токсических веществ;

• новые подходы к классификации наркологических заболеваний;

• диагностические и прогностические критерии наркологических заболеваний;

• симптоматика, клиника, диагностика и лечение психозов, обусловленных употреблением ПАВ;

• симптоматика, клиника, диагностика и лечение сомато-неврологической патологии, обусловленной употреблением ПАВ;

• разработка и внедрение новых психотерапевтических и реабилитационных методов лечения зависимости от ПАВ;

• разработка новых форм организации наркологической помощи, профилактики и реабилитации больных с зависимостью от ПАВ.

В плане изучения биологических основ зависимости от ПАВ ставятся следующие первоочередные проблемы:

1. Изучение биологических механизмов формирования зависимости (нейрохимических, нейрофизиологических, генетических, биохимических и др.).

2. Поиск биологических маркеров наследственной предрасположенности к зависимости от алкоголя, наркотиков и летучих токсических веществ.

3. Изучение нейрофизиологических, патофизиологических, иммунологических и биохимических нарушений при зависимости от алкоголя, наркотиков и летучих токсических веществ.

4. Изучение генетических нарушений при алкогольной и наркотической зависимости.

5. Изучение токсического действия ПАВ на организм, в том числе на клеточном и субклеточном уровнях.

6. Разработка в условиях эксперимента новых фармакологических средств и методов для диагностики, профилактики и лечения зависимости от ПАВ, апробация и внедрение их в клиническую практику.

К настоящему времени накоплено огромное количество данных о клинических проявлениях зависимости от алкоголя, они разнообразно систематизированы и классифицированы. Корреляции клиники с биологическими исследованиями изучены по таким критериям как пол, возраст, типы личности, наследственность, расовая и внутрирасовая принадлежность, сопутствующие психические заболевания и пр.

Однако, определение и диагностика нарушений, связанных с употреблением ПАВ и в частности алкоголя, были и остаются на сегодняшний день проблематичными. Взаимосвязь толерантности, абстиненции, психосоциальной дисфункции и ней-робиологических механизмов создает сложности в использовании патогномических диагностических критериев. В определенной степени диагностика затруднена и из-за меняющихся представлений об алкогольной зависимости (физиологические, биологические, иммунологические, эндокринологические факторы и др.).

Известно, что постановка диагноза алкогольной зависимости всегда представляет собой ответственное решение врача, однако в настоящее время такой диагноз основывается главным образом на сведениях, сообщенных о себе пациентом и/или его близкими родственниками. Вследствие известных причин (моральных, юридических, медицинских) эти сведения нередко искажаются (симуляция или аггравация заболевания). В таких случаях выявление систематического злоупотребления алкоголем с помощью биохимических тестов становится единственным объективным способом постановки диагноза болезни. Таким образом, поиск надежных биохимических критериев систематического употребления алкоголя представляет собой актуальную задачу современной наркологии.

Поиск надежных критериев диагностики систематического употребления алкоголя и клиникобиологических корреляций, которые достаточно универсальны и имеют значение для диагностики, представляет собой актуальную задачу современной наркологии. В связи с этим и сделана попытка проведения данного аналитического обзора, включающего краткое описание основных диагностических методов алкогольной зависимости. Следует сказать, что к настоящему времени, кроме нижерас-смотренных методов, существует достаточное количество и других методик и тестов, охватывающих многие области и разделы медицины — генетику, иммунологию, иммуногенетику, нейробиологию, и др. В данном обзоре будут кратко рассмотрены те разделы диагностики алкогольной зависимости, которые на сегодняшний день достаточно хорошо разработаны и имеют клинический опыт применения в практической наркологии:

1. Клинические методы диагностики.

2. Инструментальные методы диагностики.

3. Биохимические методы диагностики.

4. Иммуноферментные методы диагностики.

5. Психологические методы диагностики.

методы клинической диагностики алкогольной зависимости

Зависимость от алкоголя относится к числу заболеваний, имеющих высокую социальную значимость, являясь прогредиентным заболеванием, характеризующимся патологическим влечением к алкогольным напиткам, развитием абстинентного синдрома при резкой отмене алкоголя и, в дальнейшем, развитием стойких соматоневроло-гических расстройств и психической деградации. Многосистемность поражений дает возможность врачам всех специальностей ставить диагноз алкогольной зависимости. По данным европейских авторов (Шейдер Р., 1998), от 20 до 40 % всего коечного фонда занято больными с зависимостью от алкоголя (12-60 % — в терапевтических стационарах) и лицами, состояние которых утяжелилось вследствие злоупотребления спиртными напитками.

Постановка диагноза «зависимость от алкоголя» всегда представляет собой достаточно трудное и ответственное решение врача. В настоящее время данный наркологический диагноз основывается, главным образом, на сведениях, сообщенных о себе пациентом или, в лучшем случае, его родственниками. Выявленные данные, при этом, должны оцениваться комплексно, с учетом того, что патологическое состояние протекает с боль-

шими индивидуальными особенностями. При этом не только частые обращения больного к врачу общей практики (при алкогольной зависимости это до 10-12 обращений в год), но и особенности его личности и поведения должны помочь заподозрить злоупотребление алкоголем и направить больного на консультацию к наркологу.

Субъективизм в оценке отдельно взятого алкогольного симптома достаточно уменьшается, когда его рассматривают во взаимосвязи с другими клиническими признаками. Поэтому не следует постоянно отдавать предпочтение одному и тому же клиническому признаку при обследовании больных, каждый признак желательно оценивать исходя из особенностей личности, ее микро- и макросоциаль-ного окружения, формы употребления спиртного и т. д. Психологический анализ субъективистского отношения пьющего индивида к своему «Я», оценка его антисоциального поведения, определение снижения других нравственно-этических критериев его жизни помогают более правильно и объективно оценить его специфические болезненные симптомы (Шабанов П. Д., 2002).

Клиника выраженных форм алкогольной зависимости интенсивно изучалась в прошлом, и в настоящее время интерес к ней остается достаточно высоким. Диагностические критерии, используемые врачами при распознавании этого заболевания, в основном неплохо разработаны, но применительно только к этим формам ^еШпек Е. М., 1960, Портнов А. А., Пятницкая И. Н., 1973; Морозов Г В., 1988). Проявление клинических признаков алкогольной зависимости тесно связаны с этапом (стадией) заболевания, одни проявляются лишь на определенных стадиях болезни, другие присутствуют на всех этапах развития заболевания, меняясь в зависимости от степени проявления болезни. В связи с этим выделяются различные клинические варианты течения заболевания, зависящие от про-гредиентности болезни, формы злоупотребления алкоголем, преморбидных черт личности больного, сопутствующих соматоневрологических и психических расстройств ^еШпек Е. М., 1960; Портнов А. А., Пятницкая И. Н., 1973; Стрельчук И. В., 1973; Морозов Г В., 1988; Иванец Н. Н., Нойман И., 1988; Иванец Н. Н., 2002).

Зависимость от алкоголя как динамическое заболевание с характерными проявлениями описали еще С. С. Корсаков и В. П. Сербский. В дальнейшем подробно описали клинические симптомы и варианты течения И. В. Стрельчук (1973), Г. В. Морозов (1988), Н. Н. Иванец, И. Нойман (1988). В России наиболее употребимой до настоящего времени является классификация алкогольной зависимости, предложенная А. А. Портновым и И. Н. Пятницкой

(1973), в основу которой положена синдромология зависимости от алкоголя:

1. Синдром зависимости (болезненного влечения).

• Обсессивное (психологическое) влечение.

• Компульсивное (физическое) влечение.

2. Синдром измененной реактивности.

• Беспорядочно частое употребление алкоголя.

• Систематически частое употребление алкоголя.

• Перемежающееся пьянство.

• Запойное пьянство.

• Систематически частое дробное употребление алкоголя.

3. Симптом утраты защитного рвотного рефлекса.

4. Симптом утраты количественного контроля.

5. Симптом утраты ситуационного контроля.

6. Симптом изменения толерантности.

7. Симптом изменения формы потребления алкоголя.

8. Изменение формы опьянения.

9. Астенические состояния.

В большинстве зарубежных классификаций зависимости от алкоголя в клинических проявлениях болезни используются исключительно клинические и поведенческие признаки для формирования групп по этим симптомам. Недостатком этих способов постановки диагноза считается то обстоятельство, что их надежность увеличивается лишь со временем, на более поздних этапах формирования болезни. Определение начала болезни, как и ранее, остается проблематичным. Из наиболее значимых классификаций алкогольной зависимости следует выделить систематику Е. Jellinek (1960), в основе которой лежат этиологический момент, характер алкогольного процесса, характер ущерба из-за алкоголизации. На сегодняшний день данная классификация придерживается следующих диагностических критериев алкогольной зависимости (Шейдер Р, 1998):

1. Развитие толерантности к алкоголю: постепенное нарастание дозы, вызывающей опьянение, заметное ослабление эффекта от привычных доз, сравнительно нормальное поведение при такой концентрации этанола в крови, которая вызывала бы значительные нарушения у непьющего или малопьющего человека.

2. Появление алкогольного абстинентного синдрома.

3. Необходимость приема алкоголя для облегчения абстинентного синдрома.

4. Неспособность регулировать дозу алкоголя и продолжительность его потребления (утрата самоконтроля).

5. В анамнезе — неоднократные безуспешные попытки бросить пить.

6. Постоянный поиск алкоголя, длительные периоды восстановления после его употребления.

7. Невозможность нормально выполнять домашние и служебные обязанности.

8. Неоднократное употребление алкоголя в рискованных ситуациях (например, за рулем или перед работой, требующей хорошей координации движений и быстрых реакций).

9. Полное или частичное прекращение профессиональной деятельности, сужение круга интересов.

10.Совершение незаконных действий в нетрезвом виде и осложнение отношений с окружающими.

11.Продолжающееся потребление алкоголя, несмотря на осознание неблагоприятных последствий этого.

В последние годы активно разрабатываются определения клинических форм зависимости от алкоголя, появились многочисленные новые данные об изменениях в центральной нервной системе (ЦНС) при злоупотреблении алкоголем, что дает основание для частичного пересмотра традиционных знаний и подходов к пониманию развития зависимости от алкоголя (Шабанов П. Д., Калишевич С. Ю., 1998; Иванец Н. Н., 2002; Шабанов П. Д., 2002; Востриков В. В. и др., 2007).

методы инструментальной диагностики алкогольной ЗАВИСИМОСТИ

Длительное злоупотребление алкоголем вызывает определенные структурно-функциональные изменения в мозге, зависящие от многих факторов (возраст, пол, длительность злоупотребления алкоголем, преморбидные черты характера и т. д.). Важное значение при этом имеют данные анамнеза, наличие черепно-мозговых травм (чМТ) , плохого питания, заболеваний печени, почек, употребление других фармакологических агентов, неблагоприятная наследственность.

Исследования головного мозга при алкогольной зависимости методом рентгенокомпьютерной томографии (КТ) и ядерно-магнитным резонансом (ЯМР) показали наличие атрофии мозга. Хотя эти данные различаются в деталях, хроническое злоупотребление алкоголем приводит к потере массы головного мозга, в частности к дефициту массы маммилярных тел (Charness М. Е. et а1., 1988) при энцефалопатии Вернике (синдром Корсакова-Вернике), дегенерации коры головного мозга, увеличению пространств между бороздами мозговой поверхности, расширению мозговых желудочков

(Wilkinson D., 1982). Интересно отметить, что степень изменений головного мозга коррелировала с количеством алкогольных напитков, потребляемых пациентом за всю свою жизнь (Pfefferbaum A. et al., 1988).

Значительная часть исследований посвящена использованию позитронно-эмиссионной томографии (ПэТ) и оценки мозгового кровотока у больных с зависимостью от алкоголя. Оценка мозгового кровотока также выявила его специфическое уменьшение в некоторых областях мозга, коррелировавшее со степенью и продолжительностью злоупотребления алкоголем (Risberg G., Berglund M., 1987; Szalay P. et al., 2006). Данные реоэнцефалографии (РэГ) при алкогольной зависимости показали удлинение анакротического времени, коррелирующее с числом дней употребления алкоголя и отражала степень патологического злоупотребления алкоголем (Szalay P. et al., 2006).

Важным аспектом изучения алкогольной зависимости является применение современных неинвазивных методов исследования мозга человека, таких как эхо- и электроэнцефалограмма (ээГ). ЭЭГ-исследованиями показано, что дети больных с зависимостью от алкоголя имеют большую чувствительность к разовым дозам алкоголя, чем их сверстники, выросшие в нормальных семьях. Эти изменения рассматриваются как биологические маркеры предрасположенности к зависимости от алкоголя. Сходным образом к последним могут быть отнесены и отклонения в характеристиках вызванных потенциалов, в частности, волны Р300, по-видимому, связанной с когнитивными процессами в мозге (Przybryta M. et al., 2005).

Таким образом, эти данные могут быть использованы для комплексной оценки нарушений функций мозга у больных с алкогольной зависимостью и прогнозирования исхода заболевания.

Для диагностики нарушения функций внутренних органов, связанных с зависимостью от алкоголя, применяют рентгенологическое и/или эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта, абдоминальное ультразвуковое исследование или КТ-сканирование печени и селезенки, биопсия печени, КТ-сканирование черепа, исследование нервной проводимости.

В последнее время в практике диагностической медицины активно используется электропун-ктурная диагностика по методу Фолля. Данный диагностический экспресс-метод позволяет проводить этиологическую диагностику заболевания, получить развернутую картину функционального состояния организма с выявлением заболеваний органов и тканей, в том числе на ранних доклинических стадиях.

Однако изменения внутренних органов, выявленные при вышеперечисленных исследованиях, являются вторичными показателями сформированного заболевания и могут наблюдаться и при других заболеваниях различной этиологии. В связи с этим инструментальные методы диагностики алкогольной зависимости будут являться вспомогательными.

методы биохимической диагностики алкогольной зависимости

Биологические (лабораторные) методики, направленные на обнаружение изменений в организме, вызванных употреблением спиртных напитков, принято считать биологическими маркерами алкоголизации. За последние годы выявлены и, возможно, будут внедрены в практику новые биохимические маркеры, на основе которых предложены алгоритмы для экспертизы однократного и хронического употребления этанола.

Обзор проблем диагностики зависимости от алкоголя за последние десять лет показывает, что биохимическая диагностика наличия алкоголя в организме достаточно хорошо разработана и, в принципе, не составляет больших затруднений (Бокий И. В. и др., 1985; Усатенко М. С. и др., 1996; Шабанов П. Д., 2002; Сидельников А. А. и др., 2005; Voas R. В. et а1., 2006). Например, при отсутствии в крови диагностически значимых количеств этанола (т. е. не выше уровня эндогенного этанола) можно считать, что пациент не употреблял алкоголь за последние 6-8 часов. Однако обнаружение в крови этиловых эфиров жирных кислот даже при отсутствии этанола свидетельствует о приеме спиртных напитков в течение предшествующих 24 часов. В противоположность этому диагностика собственно алкогольной зависимости до настоящего времени несовершенна.

Поиск биохимических маркеров хронического употребления алкоголя, проведенный за последние десять лет, позволяет сделать весьма неутешительный вывод о том, что ни один биохимический тест, взятый в отдельности, не является достаточно надежным для диагностики алкогольной зависимости (Успенский А. Е., 1986; Lieber С. S., 1994; Beauseigneur L. е^ а1., 2006). Вместе с тем одновременное использование нескольких биохимических показателей может служить достаточно хорошим вспомогательным критерием для объективной диагностики данной патологии. Однако эти методы диагностики не способны дать объективной картины о ходе лечения пациента и не позволяют определить предрасположенность некоторых лиц

к употреблению алкоголем. Поэтому понятна необходимость поиска новых объективных биохимических критериев для оценки состояния организма пациентов, злоупотребляющих алкоголем. В связи с чем совершенно естественно, что в этом случае необходимым условием для правильного и быстрого установления диагноза, требуется знание патогенеза развития алкогольной патологии.

Формирование зависимости от алкоголя обусловлено нарушением функционирования различных биохимических и физиологических процессов, многие из которых можно рассматривать в качестве первичных патогенетических факторов заболевания. В таких случаях выявление систематического злоупотребления алкоголем с помощью клиникобиохимических тестов становится единственным объективным способом диагностики заболевания.

С позиций общеметаболической концепции — возникновение зависимости от алкоголя и развитие обусловленной этим патологии связано со способностью организма адаптироваться к присутствию этанола и продуктам его метаболизма (ацетальде-гиду и др.) и, при этом, «нормально» функционировать (Горюшкин И. И., 2001; Горюшкин И. И. и др., 2002). Для правильной оценки роли тех или иных факторов в патогенезе заболевания, проблему следует рассматривать «системно», т. е. метаболические процессы в организме следует представить не как нечто, состоящее из набора ферментов, субстратов, мембран, геномов, а как систему элементов, каждый из которых встроен в определенный процесс (Горюшкин И. И., 1993; КооЬ G. Р,

2006). При таком рассмотрении биохимических процессов, главным становятся проблемы управления и регуляции. А согласно законам управления (регуляции в системах), эффективность функционирования системы в целом определяется только лимитирующими ее звеньями, которые и являются диагностически ценными показателями алкогольной патологии.

На сегодняшний день при диагностике алкогольной зависимости, используются достаточно большой объем биохимических показателей:

• гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ);

• алкоголь- и альдегиддегидрогеназы (АДГ, АлДГ);

• аланин- и аспартатаминотрансферазы (АЛТ, АСТ);

• липиды (триглицериды — ТГ, липопротеиды высокой плотности — хЛВП);

• общий холестерин;

• креатинкиназа (кк);

• моноаминоксидаза (МАО);

• гамма-аминомасляная кислота (ГАМК);

• средний корпускулярный объем эритроцитов (СКОэ);

• глутамил- и глутаматдегидрогеназа (ГДГ);

• ферритин;

• щелочная фосфатаза (Щф);

• мочевая кислота (МК);

• субстанция П;

• тетрагидроизохинолины (ТГИх);

• дофамин;

• углеводдефицитный трансферрин;

• церрулоплазмин (цП).

А. Е. Успенский (1986) следующим образом группирует известные биологические маркеры употребления этанола:

• маркеры, зависящие от физико-химических свойств этанола и ацетальдегида — увеличение СКОЭ и ухудшение показателей их филь-труемости; тромбоцитопения, обнаружение алкоголя в крови, повышение активности АДГ и микросомальной этанолокисляющей системы, снижение активности АлДГ и определение аце-татальдегида в крови и др.;

• маркеры, зависящие от метаболических нарушений, вызываемых этанолом — гиперлипе-демия, общая гиперхолестеринемия, гипертриг-лицеридемия (повышение уровня холестерина в составе ХЛВП), развитие кетоацидоза и гиперу-рикемии, увеличение величины соотношения JgA/ трансферрин, повышение соотношения L-ами-но-Н-масляная кислота/лейцин, снижение уровня азота мочевины при нормальном содержании креатина и повышенном гаптоглобине и др.;

• маркеры энзимодиагностики — повышение в крови активности ГГТ, АЛТ и АСТ, ЩФ. Биохимическая диагностика алкогольной зависимости основана, главным образом, на измерении активности ферментов в сыворотке крови. Следует отметить, что в плазме крови отсутствует собственная система синтеза белков, т. е. ферменты поступают в плазму крови из различных органов, тканей или эритроцитов. Для диагностических целей в сыворотке крови обычно измеряют активность гепатоспецифических ферментов, возрастающих под влиянием этанола, главным источником которых является печень: ГГТ, АЛТ и АСТ, АДГ, АлДГ и других. В печени не только синтезируется подавляющее их большинство, но и обеспечивается их динамическое постоянство, а также регулируется их распад. Ферменты печени, в зависимости от их функциональной и диагностической специфичности, подразделяют на три группы:

1. Секреторные.

2. Индикаторные (маркеры цитолиза гепатоцитов).

3. Экскреторные (маркеры холестаза). Секреторные ферменты синтезируются в печени, затем выделяются в плазму крови и там осуществляют свое действие. К этой группе относятся факторы свертывания крови, холинэстеразы, церу-

лоплазмин. Индикаторные (цитолитические) ферменты (АсАТ, АлАТ, ГДГ, лактат- и малатдегидроге-назы и др.) позволяют оценить степень деструкции гепатоцитов. К мембрано-связанным экскреторным ферментам, количество которых повышается в крови при холестазе, относятся: ГГТ, ЩФ, лейцина-минопептидаза-ЛАП и 5-нуклеотидаза.

Полиморфность ферментов позволяет каждую биохимическую реакцию проводить с такой специфичностью и скоростью, которые оптимальным образом обеспечивают ответную реакцию организма на действие разнообразных раздражителей, определяя, в свою очередь, оптимальную специфичность и скорость реакций дезинтоксикации токсикантов, попавших в организм или образующихся в нем при действии физических, химических, биологических или психических раздражителей. Причем, чем функционально важнее фермент, тем шире его изоэнзимный (структурный) спектр. В частности пероксидазы содержат

12 изоформ, алкогольдегидрогеназы — 7, фосфоф-руктокиназы — 6, альдегиддегидрогеназы — 9, гек-сокиназы — 4, лактатдегидрогеназы, химотрипсины и глутаматдегидрогеназы — по 5 изоформ.

Изменения активности ГГТ и АСТ при алкогольной зависимости отражают происходящие изменения и в общеметаболических процессах организма (Чернобровкина Т В., 1989; Горюшкин И. И., 1993, 2002; Reid M. C. et al., 2005; Букин А. В. и др., 2006). И, как следствие, за явлением гиперферментемии этих трансфераз скрываются общеметаболические патогенетические механизмы алкогольного заболевания. Основываясь на этих выводах, а также на сформулированном базовом представлении о патогенезе алкогольной зависимости, как процессе постепенной адаптации организма к нарастающему вмешательству этанола в ход общеметаболических процессов (Горюшкин И. И., 1991), сегодня можно с определенной уверенностью утверждать (предполагать) — увеличение в сыворотке крови больных с зависимостью от алкоголя активности трансфераз (ГГТ, АСТ) есть ни что иное, как обнаруживающие себя лимитирующие звенья алкогольного патогенеза (Чернобровкина Т. В., 1996; Sharpe P. C., 2001; Горюшкин И. И., 2002). Следовательно, подтверждением факта хронической алкогольной интоксикации будет:

• высокая и колеблющаяся при 2-3-кратном в течение 10-14 дней активность комплекса ферментов ГГТ, ACT, АЛТ (наиболее часто и значительно повышается активность ГГТ в сочетании с ACT);

• колебания активности комплекса ферментов (ГГТ, act, АЛТ) свидетельствуют в пользу интоксикационной природы отклонений и позволяют отличить их от ферментопатий, как соматической патологии.

A. S. Rosmon и C. S. Lieber (1990) приводят данные чувствительности определения активности ГГТ в сыворотке крови для диагностики зависимости от алкоголя, составляющей 62 % у больных с алкогольной зависимостью, находящихся на стационарном лечении и около 43 % у больных с алкогольной зависимостью, наблюдавшихся амбулаторно.

Согласно литературным данным (Steindl P. E., Ferenci P., 1998), АСТ обладает большей специфичностью и чувствительностью, чем АЛТ (56 % против 40 % и 70 % против 65 %, соответственно). Следует отметить, что большее диагностическое значение имеют не абсолютные величины аминаз, а их соотношение, т. е. коэффициент Де Ритиса (АСТ/АЛТ), имеющего значение больше 2 у 60-70 % злоупотребляющих алкоголем.

При воздержании, в периоде бытового пьянства или продрома, активность ферментов возвращается к норме, а при сформированном заболевании высокая активность ГГТ, АЛТ и ACT удерживается до полугода (Чернобровкина Т. В., 1992, 1997). В далеко зашедших случаях алкогольной зависимости ферментные показатели нередко остаются в пределах нормы (истощение функциональных ответов), но на этом этапе болезни диагноз затруднений не вызывает.

Известно, что этанол в организме млекопитающих разлагается до ацетальдегида и, далее, до уксусной кислоты, которая в дальнейшем, посредством включения в биохимические реакции в различных циклах, разлагается до воды и углекислого газа. Именно на этапах перехода этанола в ацетальдегид, 95 % которого вырабатывается и окисляется в печени (Буров Ю. В., Ведерникова Н. Н., 1985; Шабанов П. Д., 2002) и являющегося основой клинического проявления синдрома отмены алкоголя, и ацетальдегида в уксусную кислоту, включаются ферменты АДГ и АлДГ (Jornvall H. et al., 1988; Островский Ю. М. и др., 1988; Усатенко М. С., 1991). Поэтому именно эти ферменты, участвующие в метаболизме данных высокоактивных химических веществ (этанол, ацетальдегид), являются наиболее показательными при диагностике алкогольной зависимости (Усатенко М. С. и др., 1996; Шабанов П. Д., 2002). Однако сведения о влиянии хронической алкогольной интоксикации на активность АДГ печени млекопитающих достаточно противоречивы. Многие авторы указывают на отсутствие или незначительные изменения активности АДГ в процессе алкоголизации (Cascales M. et al., 1979; Тутельян В. А. и др., 1982; Мансурова И. Д., Олимо-ва С. О., 1985; Rachamin G. et al., 1985; Lieber C. S.,

1994). Такие взаимоисключающие результаты, по-видимому, связаны с методическим своеобразием каждой работы: различными сроками алкоголиза-

ции, дозами вводимого этанола, используемыми линиями животных и т. д. Однако среди исследователей биохимии алкогольной зависимости доминирующим все же является мнение, что хроническое потребление этанола животными приводит к снижению активности АДГ в печени (Усатенко М. С., 1991; Шабанов П. Д., 2002). В исследованиях показана прямо пропорциональная зависимость между активностью АДГ и длительностью злоупотребления алкоголем. В то же время оставалось неясным, каким образом и по каким закономерностям изменяется активность АДГ в период ремиссии, особенно продолжительной. Невозможность сравнения повышенного уровня АДГ сыворотки крови с нормальным явилась, по-видимому, препятствием для широкого внедрения метода определения активности АДГ в практику клинических лабораторий (Шабанов П. Д., 2002).

Схожая картина использования биохимического показателя для диагностики алкогольной зависимости представляется и в отношении АлДГ. Вопрос о том, как хроническая алкогольная интоксикация влияет на активность АлДГ печени, до сих пор остается открытым и противоречивым (Greenfield N. J. et al., 1976; Horton A. A., Barrett M. C., 1976; Amir S., 1978; Сатановская В. И., 1981; Singh S. M., 1986).

Многочисленными исследованиями (Бокий И. В. и др., 1985; Stone N. J., 1994; Усатенко М. С. и др., 1996; Bunout D., 1999; Шабанов П. Д., 2002) на сегодня показано, что судьба алкоголя в организме в наибольшей степени связана с синтезом жирных кислот и липидов, опосредованным через аце-тил-КоА — синтетазные реакции (Мойсеенок А. Г. и др., 1982). В период длительного алкогольного абузуса этанол чрезмерно «нагружает» липидный обмен (Bunout D., 1999) и, в первую очередь, те его звенья, которые непосредственно участвуют в превращении и «депонировании» образующихся из алкоголя жирных кислот. Окисление этанола и жирных кислот сопровождается образованием в клетках организма восстановленной формы НАД (НАД • Н2), приводящим к преобладанию синтеза жирных кислот над их распадом, в результате чего злоупотребление этанолом приводит к повышению содержания ТГ в плазме крови (Бокий И. В. и др., 1985). Умеренная гипертриглицеридемия — один из наиболее постоянных признаков алкогольной зависимости (Stone N. J., 1994).

Факты усиления обмена липидов при алкогольной зависимости, жировая инфильтрация печени и другое, привели сегодня к представлению, — что механизм возникновения алкогольной патологии обусловлен, с одной стороны, «депонированием» жировых соединений в печени (Горюшкин И. И.,

2001), а с другой, — химической агрессивностью

ацетальдегида (Нужный В. П., 2002), проявляющейся в усилении свободнорадикальных путей окисления липидов (Lukivskaya, O. Ya., Buko V. U., 1993).

Несомненный интерес для диагностики алкогольной зависимости имеет определение отношения концентраций холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП) и общего холестерина (ХС). Этот коэффициент более точно отражает нарушение обмена липопротеидов, чем показатели общего ХС и ХС-ЛПВП в отдельности (Бокий И. В. и др., 1985; Усатенко М. С. и др., 1996). При этом ТГ и ХС существенно не изменяются в период синдрома отмены алкоголя (СОА), а умеренно возрастает ХС-ЛПВП, что меняет показатель отношения ХС-ЛПВП/ХС в сторону увеличения. Данные изменения, однако, сохраняются только в течение первых 10 дней периода ремиссии. Механизм нарушений обмена липопротеидов и холестерина при алкогольной зависимости расшифрован неполностью, однако наличие корреляционных отношений между содержанием липидов и уровнем АДГ не вызывает сомнения (Гриненко А. Я. и др., 1993).

В исследованиях Г. Х. Божко и др. (2005) было выявлено, что динамика изменений двух фракций — ЛВП2а и ЛПП1 противоположна при состояниях алкогольной интоксикации и синдрома отмены алкоголя. При увеличении продолжительности запоя наблюдается возрастание содержания ЛВ-П2а, чему соответствует понижение уровня ЛПП. В период синдрома отмены алкоголя соотношение ЛВП2а и ЛПП1 характеризовалось зеркально отраженной картиной. Было высказано предположение, что даже в период длительной ремиссии больным с алкогольной зависимостью свойственна отчетливая дислипопротеинемия атерогенного типа. Так же на основании сопоставления липидного профиля в начальный период запоя и в период ремиссии предполагается возможное участие ЛП в метаболических механизмах развития зависимости от алкоголя.

Креатинкиназа является цитоплазматическим ферментом, обеспечивающим ряд энергетических процессов. Осуществляя обратимую внутриклеточную реакцию дефосфорилирования АТФ с образованием АДФ и креатинфосфата, КК играет особо важную роль при мышечном сокращении (Wassif W. S. et al., 1994; Osborn L. A. et al., 1995). Определение активности изоферментов КК во внеклеточной жидкости может служить показателем целостности тех или иных тканевых структур.

Известно, что КК играет особо важную роль в развитии полинейропатий и миопатий при алкогольной зависимости, обнаруживаемые у 60 % больных с алкогольной зависимостью (Шабанов П. Д., 2002). В экспериментах на животных выявлено,

что при денервации мышц в них могут появляться не характерные для мышечной ткани МВ- и ВВ-изо-ферменты (Tsung J., Tsung S., 1986), позволяющее предположить, что хроническое употребление этанола приводит к изменению изоферментного профиля КК у больных с алкогольной зависимостью (Чуваев И. В., 1993). В связи с этим определение активности КК и изменение ее изоферментного профиля носит достаточно ценный диагностический характер.

Моноаминоксидаза играет центральную роль в метаболизме биогенных аминов, многие из которых (в частности катехоламины) выполняют нейро-медиаторные функции в живых организмах. Значительное число исследований последнего времени в изучении принципов функционирования МАО позволило выявить важное значение этого фермента в развитии ряда нейропсихических расстройств и наркологических заболеваний (Горошинская И. А., 1994; Krupitsky E. M. et al., 1998; Gorwood P., 2001; Востриков В. В., 2006; Шабанов П. Д. и др., 2008). Предложенная И. П. Анохиной и др. (2000) теория дофаминового порочного круга при формировании алкогольной зависимости, выдвинула МАО в ряд одних из наиболее показательных биохимических маркеров нейромедиаторных нарушений (Tabakoff B. et al., 1985; Крупицкий Е. М. и др., 1999; Востриков В. В. и др., 2007) при данной патологии.

Индивидуальное постоянство уровня МАО, особенности ингибирования этанолом ее активности, независимость от изменения состояния (абстиненция, психоз, депрессия) и лечения подтверждают гипотезу о наследственной детерминации уровня МАО (Hallman J. et al., 2001; Анохина И. П. и др., 2002; Comings D. E., Blum K., 2002) и дают возможность использовать данный признак в качестве генетического маркера с точностью диагностирования алкогольной зависимости до 73 % (Tabakoff B. et al., 1988; Oreland L. et al., 1998; Gorwood P., 2001; Анохина И. П. и др., 2002).

Многочисленные исследования позволяют сделать заключение о наличии прямой корреляции между выраженностью симптоматики синдрома отмены алкоголя и активностью МАО, снижающейся в первый день СОА более чем в 2 раза и повышающейся к 4-5 дню до уровня нормальных значений исходно значительно сниженной активности фермента (Alling C., 1999; Крупицкий Е. М. и др., 1999; Востриков В. В., 2004). Следует отметить, что при алкогольной зависимости МАО характеризуется не просто снижением активности, но и возникновением новой, патологической системы, носящей дезадаптационный характер и играющей роль патогенного фактора для организма, выходя из-под контроля физиологических регуляторных систем

(Овчинникова Л. Н. и др., 1989; Васильева Г. Н., Овчинников И. В., 2000). Отмеченное при многих состояниях снижение активности МАО в плазме крови, различных тканях и, в частности, в тромбоцитах, в значительной мере отражает соответствующие изменения в ЦНС (Meszaros Z. et al., 1998; Krupitskii E. M. et al., 1999; Shih J. C. et al., 1999), поскольку имеются сообщения о правомерности рассмотрения тромбоцитов в качестве периферической метаболической модели моноаминсодержащих нейронов ЦНС (Dreux C., Launay J. M., 1985).

Возобновление чрезмерного употребления алкоголя после периода трезвости часто запускается пережитым стрессом (Мельникова Н. В., 2001), а ранее проведенные исследования (Hazenohrl R. U. et al., 1998; Судаков С. К., 2002; Шабанов П. Д., 2005) свидетельствовали о том, что при этом выделяющаяся из синаптических окончаний субстанция Р специфически связывается с нейрокининовыми (NK1) рецепторами. Несмотря на интенсивное изучение данного нейропептида, функции субстанции Р до сих пор окончательно не ясны. Считается, что субстанция Р принимает участие в механизмах формирования боли (McLeod A. L. et al., 2000), тревожности (Hazenohrl R. U. et al., 1998) и эмоционального стресса (Юматов Е. А., Салиева Р. М., 1993; Boix F. et al., 1994). Освобождаясь в спинном мозге при стимуляции ноцицепторных С-волокон, субстанция Р активизирует центральные ноцицептивные пути. Механизмы этих процессов в огромной мере обеспечиваются эндогенными опиоидными системами, что говорит о тесном взаимодействии системы субстанции Р и эндогенных опиоидов (Шабанов П. Д. и др., 2005).

Показано, что выделение субстанции Р из пре-синаптических окончаний находится под контролем пресинаптических опиоидных рецепторов

и, наоборот, функционирование опиоидных рецепторов находится под влиянием субстанции Р (Kream R. M. et al., 1993). Исходя из этого, в настоящее время проводится достаточно серьезное изучение роли субстанции Р в механизмах формирования зависимости. Существует ряд исследований, в которых показано, что введение субстанции Р приводит к активации системы подкрепления (Boix F. et al., 1994), где одну из основных ролей играет дофамин (Николаев С. В. и др., 2002). Однако, это влияние, по-видимому, непрямое и осуществляется при участии промежуточных систем и структур, возможно, связанных с эндогенными опиоидами. Считается, что при злоупотреблении алкоголем уровень субстанции Р повышен (Николаев С. В. и др., 2004).

Интенсивное окисление этанола ведет к накоплению НАД • Н, НАДФ • Н, которые могут изменять

обмен катехоламинов с образованием тетрагид-роизохинолинов (Шабанов П. Д., 2002), накапливающихся в нейронах мозга и действующих по типу «ложных медиаторов», заменяющих катехоламины. Так же показано, что и ацетальдегид способен конденсироваться с некоторыми катехоламинами, в частности с дофамином, с образованием ТГИХ (Blum K., Trachtenberg M. C., 1988). Этанол, аце-тальдегид и ТГИХ связываются преимущественно с одним или несколькими опиоидными рецепторами, участвующих в эффектах этанола (Ашмарин И. П. и др., 1996). При этом ТГИХ способствуют высвобождению эндорфинов и сами могут активировать опи-оидные рецепторы.

Изохинолины формируются в тканях млекопитающих в процессе метаболизма этанола. Более того, предшественник изохинолина превращается в морфин и, следовательно, возможно, что часть эффектов этанола опосредуется ТГИХ или морфином (Blum K., Trachtenberg M. C., 1988; Шабанов П. Д., 2002). Эта гипотеза находит немало возражений, однако существуют доказательства, что ТГИХ вызывают усиленное потребление этанола у грызунов, изначально отвергающих алкоголь. Было сформировано предположение, что стимулируемое ТГИХ потребление этанола является компенсаторным механизмом между продукцией ТГИХ и дефицитом эндорфинов. Следовательно, наличие в организме высоких концентраций ТГИХ или каких-либо их форм, может служить своеобразным индикатором злоупотребления алкоголем.

В последние годы значительное внимание в механизмах действия этанола на ЦНС уделяют ГАМК-ергической системе и самой ГАМК, являющейся главным тормозным медиатором в мозгу. Активность ГАМК-ергической системы исследована во многих структурах мозга, чувствительных к действию этанола, в частности в коре, полосатом теле, гиппокампе, мозжечке (Ашмарин И. П., Сту-калов П. В., 1996; Бурн Г. Р., Робертс Дж. М., 1998; Smith T A., 2001). Предполагают, что некоторые биохимические и поведенческие эффекты этанола обусловлены повышением активности тормозящей системы ГАМК и влияющие на способность ГАМК связываться со специфическими рецепторами и изменяют метаболизм медиатора, повышая синаптическую передачу нервного импульса в ГАМК-ергических нейронах (Koob G. F., Bloom F. E., 1988; Дамбинова С. А., Каменская М. А., 1996; Olney J. W. et al., 2002).

Многие биохимические, поведенческие и генетические исследования доказывают взаимодействие между этанолом и рецептором ГАМК. Так, действие этанола в низких концентрациях, по-видимому, обусловлено потенцированием эффектов

связанного с ГАМК входа хлора, а в высоких — прямой активацией хлорного канала (Dahchour A., De Witte P., 2000; Nie Z. et al., 2000; Davis K. M., Wu J. Y.,

2001). Полагают, что эффекты этанола связаны с изменением липидно-белковой окружающей среды комплекса рецептор ГАМК/хлорный канал.

Анализ современных данных показывает, что система ГАМК не играет роли в контроле за потреблением этанола, но имеет значение при проявлении некоторых фармакологических эффектов этанола, в частности, депримирующих, а функциональное ослабление этой системы в период отмены этанола, способствует формированию абстинентного состояния и возникновение психических и неврологических расстройств у больных с алкогольной зависимостью (Шабанов П. Д. Калишевич

С. Ю., 1998; June H. L. et al., 1998; Nille U., 2000; Шабанов П. Д., 2002). В других исследованиях показано участие ГАМК-ергической нейромедиаторной системы в механизмах развития толерантности к этанолу (Nille U., 2000).

Различия в результатах экспериментов по влиянию алкоголя на опосредованное ГАМК перемещение иона хлора могут быть объяснены недостаточностью изученности молекулярных механизмов, лежащих в основе активации, модуляции и регуляции ионных каналов. Тем не менее, в этой области за последние 20-25 лет отмечается значительный прогресс, позволяющий объяснять эффекты этанола не механистически, а используя современные данные биохимии и молекулярной генетики.

Множественные и разнообразные эффекты этанола на ЦНС не оставляют сомнений об их влиянии на функцию основных нейромедиаторных систем. Один из основных эффектов этанола связан с нарушением метаболизма биогенных аминов, особенно дофамина (Гриненко А. Я. и др., 1993; Tsydik V. F. et al., 1997; Berggren U. et al., 2000; Шабанов П. Д., 2002; Шабанов П. Д. и др., 2003). Дофаминергичес-кая система мозга играет заметную роль в генезе различных психических и двигательных расстройств и участвует в контроле подкрепляющих механизмов мозга, в частности гипоталамических механизмах самостимуляции (Лебедев А. А., Шабанов П. Д., 1992; Berggren U. et al., 2000; Шабанов П. Д. и др., 2004). Определено, что наиболее уязвимы к действию алкоголя те дофаминергические нейроны в определенных областях мозга, преимущественно которые они иннервируют, в частности, лимбической и префронтальной коре. Установлено, что однократное введение этанола вызывает реакцию моноаминергических нейромедиаторных систем — увеличение высвобождения катехоламинов, в частности, дофамина и его метаболитов (Tsydik V. F. et al., 1997; Алиев З. Н., 2000; Soyka M. et al., 2000) в

главной морфологической структуре приложения действия данных психотропных веществ — лимбической области головного мозга (Коган Б. М., Анохина И. П., 1990; Zimatkin S. М. et а1., 1997). В электрофизиологических исследованиях было продемонстрирована активация этанолом нейронной активности клеток мозга, содержащих дофамин. Выявлено, что острая интоксикация алкоголем ускоряла обмен дофамина в мозге, причем в большей степени у крыс, предпочитающих этанол (Шабанов П. Д., 2002; Шабанов П. Д. и др., 2003). На основании полученных данных предположили, что в основе генетических различий предпочтения этанола животными могут лежать изменения в до-фаминергической передаче нервного импульса.

В результате биотрасформации, поступивший в организм этанол, теряет свои токсические свойства. Однако превращение этанола происходит по типу «летального синтеза», то есть с образованием более токсичных продуктов, оказывая неблагоприятные воздействия на все клетки крови, в частности выраженно влияя на продукцию эритроцитов, что клинически проявляется уже после нескольких дней или недель употребления алкоголя в больших количествах. Чаще всего это выражается в увеличении размеров эритроцитов (их среднего корпускулярного объема) и появлении умеренно выраженной анемии (Успенский А. Е.,1986; Биназаров Н. Д.,

2000). М. В. Кручининой и др. (2005) установлено, что жесткость, вязкость и электрическая проводимость мембраны эритроцитов увеличиваются при алкогольном поражении сердца, при этом выявлена корреляция между электрическими и вязкоупругими характеристиками эритроцитов и показателями биоэлектрической активности миокарда (по данным ЭКГ) с традиционными биохимическими параметрами.

Известен способ диагностики алкогольной зависимости путем определения СКОЭ и активности в крови ГГТ (Латенков В. П. и др., 1987). Метод отличается тем, что с целью повышения точности диагностики на ранних стадиях заболевания кровь для исследования забирают в определенные временные промежутки, дополнительно определяя в сыворотке крови общую активность лактатдегид-рогеназы. При одновременном увеличении СКОЭ, ГГТ и лактатдегидрогеназы диагностируют алкогольную зависимость. В представленном способе диагностики обращается внимание на биоритми-ческие циркадные изменения биохимических показателей крови, но не учитывается влияние на них соматических нарушений.

При токсическом поражении гепатоцитов различной этиологии в крови в первую очередь повышается уровень хорошо растворимых цитоплаз-

матических ферментов (аминотрансфераз), а при более тяжелом поражении с явлениями некроза паренхимы печени, увеличивается активность ферментов, связанных с внутриклеточными структурами (митохондриями), в частности — глутаматде-гидрогеназы.

ГДГ относится к классу оксидоредуктаз (к цито-литическим ферментам), синтезируется в печени и катализирует взаимопревращение L-глутаминовой и 2-оксоглутаровой кислоты. ГДГ имеет 4-6 субъединиц и представлена в организме несколькими изоферментами. Участвует в биосинтеза многих аминокислот и содержит в активном центре остатки лизина, тирозина и цистеина. Различают ГДГ специфичные к НАД, НАДН и НАДФ или только к НАДФ.

Учитывая, что индикаторные (цитолитические) ферменты позволяют оценить степень деструкции гепатоцитов (Марри Р. и др., 1993), при зависимости от алкоголя сывороточная ГДГ является достаточно информативным показателем алкогольного поражения печени, обозначая биохимические признаки гепатита и некроза гепатоцитов (Тертыч-ная Л. Г, 1998) и имея повышенную активность.

Щелочная фосфатаза широко распространена в тканях человека, располагаясь на клеточной мембране слизистой оболочки кишечника, стенках желчных протоков печени, плаценте и лактирующей молочной железе, в остеобластах, катализируя отщепление фосфорной кислоты от ее органических соединений и участвуя в транспорте фосфора. Для диагностических целей чаще всего проводят определение активности костной и печеночной форм фосфатазы. В норме уровень активности общей ЩФ составляет для взрослых до 31 года — 39-92 МЕ/л, старше 31 года — 39-117 МЕ/л.

Значительное увеличение активности ЩФ наблюдается при холестазе (в противоположность аминотрансферазам ЩФ остается нормальной или незначительно увеличивается при вирусном гепатите), циррозе печени, первичном раке печени (у 20 % больных) и метастазах в печени, при терапии препаратами с гепатотоксическим эффект ом (тетрациклин, парацетамол, фенацетин, 6-меркап-топурин, салицилаты и др.). Резко возрастает активность ЩФ при отравлениях алкоголем на фоне хронического злоупотребления алкоголем.

Мочевая кислота является продуктом обмена пуриновых оснований, входящих в состав сложных белков — нуклеопротеидов и выделяется почками. МК во внеклеточной жидкости, в том числе и плазме, присутствует в виде солей натрия (ураты) в концентрации, близкой к насыщению, поэтому существует возможность кристаллизации урата натрия, если концентрация мочевой кислоты превысит максимум нормальных значений. МК, выводимая с мочой,

отражает поступление пуринов с пищей и распад эндогенных пуриновых нуклеотидов (Ткачук В. А., 2004). Около 70 % общего количества МК организма выводится с мочой, клиренс МК составляет около 10 % профильтрованного количества. Почечная экскреция МК является производной профильтрованного количества, которое почти полностью ре-абсорбируется в проксимальном канальце, а также секреции и реабсорбции в дистальном канальце. Уровни мочевой кислоты в норме (данные значения могут варьировать в зависимости от используемых тест-систем и оборудования): женщины — 137-363 мкмоль/л, мужчины — 214-488 мкмоль/л.

Значительное повышение уровня МК в сыворотке (гиперурикемия) — важный симптом подагры и начальных стадий поражения почек. Повышение концентрации МК в сыворотке наблюдается вследствие повышенного распада ДНК клеток — после воздействия цитотоксических лекарственных препаратов, при распространенном поражении тканей, опухолевом процессе, злоупотреблении алкоголем. В частности интерес представляет вторичная подагра, наблюдающаяся при острой алкогольной интоксикации (вторичная «подагра алкоголика»). Определенный интерес при алкогольной зависимости (длительный абузус) представляет рассмотрение повышения уровня МК и развившегося кето-ацидоза (Андрушкевич В. В., 2006).

ферритин — железопротеид, синтезирующийся в клетках органов ретикуло-эндотелиальной системы, содержащий до 23 % железа и представляющий собой белок сферической формы — апоферритин, в ядре которого находится комплекс гидроокиси и фосфата железа. В норме ферритин обладает дисульфидной группой (неактивной (окисленной) формой ферритина — SS-ферритин). При недостаточности кислорода происходит восстановление ферритина в активную форму — SН-ферритин, который обладает вазопаралитическими и гипотензивными свойствами. В зависимости от происхождения различают анаболический и катаболический ферритин. Анаболический ферритин образуется из железа, всасывающегося в кишечнике, катабо-лический — из железа гемолизированных эритроцитов. Ферритин (апоферритин) обладает антигенными свойствами и может быть идентифицирован с помощью специфической антисыворотки при иммунофлюоресцентном исследовании. Большое количество ферритина содержится в печени (депо ферритина), селезенке, костном мозге и лимфатических узлах, где обмен его связан с синтезом ге-мосидерина, гемоглобина и цитохромов.

Показания к назначению иммуноферментного анализа ферритина в сыворотке крови: подозрение на гемохроматоз, дифференциальная диагности-

ка анемии, опухоли, хронические инфекционные и воспалительные заболевания. Референсные значения: женщины старше 15 лет — 10-120 мкг/л, мужчины старше 15 лет — 20-250 мкг/л.

В условиях острого воспаления повышенный уровень сывороточного ферритина может не только отражать количество железа в организме, но явиться проявлением острофазного ответа, так как ферритин является одним из острофазных белков. Тем не менее, если у пациента действительно имеется дефицит железа, острофазное повышение трансферрина не бывает значительным. При состояниях с избытком железа и некоторых хронических заболеваниях ферритин сыворотки не позволяет правильно оценить запасы доступного для обмена железа (Струков А. И., Серов В. В., 2008).

Повышение уровня ферритина наблюдается при избытке железа при гемохроматозе, патологии печени (в т. ч. алкогольный гепатит), ряде онкологических заболеваний (лейкоз, рак молочной железы), острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, лимфогранулематозе, голодании, приеме оральных контрацептивов. Понижение — при дефиците железа (железодефицитная анемия), целиакии.

При исследовании содержания ферритина в тканях больных с алкогольной зависимостью, установлено, что абсолютное и относительное содержание тканевого ферритина у этой группы больных достоверно выше, чем в контрольной группе (Петрова О. В. и др.,

2007). Предполагается, что причиной изменения концентрации ферритина в тканях при зависимости от алкоголя является активация свободнорадикального механизма повреждения тканей.

Согласно критериям Национального Американского Совета по алкоголизму, с недавнего времени обсуждаются проблемы применения нового маркера злоупотребления спиртным — определение бедного углеводами трансферрина СДТ (Carbohydrate-Deficiend Transferrin) или углеводного трансферрина (Stibler M., 1991). Трансферрин относится к гликопротеинам, количество углеводных остатков у которого уменьшается при злоупотреблении алкоголем. Такая молекула трансферрина носит название СДТ. Механизмы его образования изучены недостаточно (Stibler H., Kjellin K. G., 1976). Однако диагностическая специфичность СДТ-теста, согласно литературным данным, составляет 90-95 %, а изменение содержания СДТ прямо связано с количеством, продолжительностью и частотой приема спиртного. Критерием установления факта злоупотребления алкоголем принято считать уровень СДТ до 20 Ед/л для мужчин и 2 Ед/л для женщин (Anton R. et al., 1994). Использование СДТ-тес-та рекомендуется так же для контроля воздержания

от алкоголя в процессе лечения алкогольной зависимости. СДТ-тест может использоваться также в качестве прогностического маркера вероятности развития синдрома отмены и развития алкоголь-индуцированных осложнений в постоперационном периоде ^егет В. et а1., 1995). В США, Европе и Австралии используется несколько разных методов определения изоформ трансферрина, основанных на их разделении при ионообменной или жидкостной хроматографии, изоэлектрическом фокусировании с последующим иммуноанализом фракций. Установлено, что при наличии алкогольной зависимости на фоне систематического употребления алкоголя курение еще более повышает уровень сывороточного углеводдефицитного трансферрина и, следовательно, так же нарушает функции печени.

Несмотря на диагностическую эффективность, использование СДТ-теста ограничивается трудностями методического характера (подготовка образца с применением анионно-обменной хроматографии или изометрического образца с применением анионно-обменной хроматографии или изоэлект-рического фокусирования с последующим анализом радиоиммунным методом) и относительно высокой стоимостью. Поэтому предполагать широкое внедрение СДТ-теста для диагностики злоупотребления алкоголем вряд ли возможно.

При алкогольной зависимости происходят серьезные изменения метаболизма, которые в том числе влекут за собой дисбаланс макро- и микроэлементов ^п, Си, и и др.). В частности при зависимости от алкоголя значимо нарушается метаболизм и концентрация меди, показателем которой в организме человека является церрулоплазмин (Скворцов Ю. И. и др., 2006; Скальный А. В. и др., 2008). ЦП — медьсодержащий гликопротеид, выполняющий в организме роль «утилизатора» свободных радикалов. Описаны четыре группы церрулоплазмина — СрА, СрАВ, СрВ, СрВС, содержащихся в организме в разных концентрациях в зависимости от национальных особенностей: у европейцев СрВ встречается в 99 %, у представителей негроидной расы — в 94 %. СрА у негроидов наблюдается в 5,3 %, а у европейцев — в 0,006 % случаев.

Полученные результаты исследований (Скворцов Ю. И. и др., 2006) активности ЦП у больных с алкогольной зависимостью в период длительной ремиссии (7-11 лет) показывают, что в целом концентрация ЦП была достоверно угнетена. Отмечено, что при длительности заболевания менее 12 лет и в период ремиссии концентрация фермента повышается, хотя и не достигает уровня контроля, а после 12 лет злоупотребления алкоголем, отмечается тенденция к дальнейшему угнетению активности ЦП.

Критериями диагностики алкогольной зависимости также, в частности, служат: легкая анемия с макроцитозом, тромбоцитопения, гранулоцитопе-ния, дефицит фолата, гиперуринемия. Характерным признаком при диагностике зависимости от алкоголя является снижение содержания в сыворотке крови таких микроэлементов, как К, Мд, Zn и Р

Известно, что в плазме крови отсутствует собственная система синтеза белков, т. е. ферменты поступают в плазму крови из различных органов, тканей или эритроцитов. Поэтому достаточно информативным может быть исследование в крови больных с алкогольной зависимостью активности ферментов других тканей (мозг, скелетные и сердечная мышцы, почки, легкие, сетчатка, поджелудочная железа).

Все биохимические тесты, взятые в отдельности, не являются достаточно надежными и информативными для диагностики. Вместе с тем одновременное использование нескольких биохимических показателей может служить вспомогательным критерием для объективной диагностики злоупотребления алкоголем. На сегодняшний день наиболее специфичными при диагностике алкогольной зависимости являются биохимические показатели активности АДГ и АлДГ и их соотношение, изоферментов КК, МАО, ГАМК. К этим показателям разработаны высокоспецифические тест-системы, позволяющие диагностировать алкогольную зависимость не только в острый период, но и при длительной ремиссии.

МЕТОДы ИММУНОфЕРМЕНТНОй ДИАГНОСТИКИ ЗАВИСИМОСТИ ОТ АЛКОГОЛЯ

В последние годы наряду с теоретическими исследованиями структурно-функциональной организации разных видов нейрорецепторов головного мозга, изучением их регулирующей роли в механизмах нормальных и патологических состояний, приспособительного поведения и высших психических функций животных и человека, получило развитие и еще одно направление иммунохимии — разработка способов диагностики заболеваний нервной системы по показателю титра аутоантител к мозгоспецифическим антигенам, определяемому в крови и спинномозговой жидкости.

Установлено, что в основе нейродегенератив-ных поражений ЦНС лежат аутоиммунные реакции, причиной которых является повышенная иммунологическая реактивность организма, в частности, в отношении мозгоспецифических антигенов, связанная с предварительной сенсибилизацией орга-

низма ко всему их набору или части из них (Ройт А., 1991; Ганнушкина И. В., 1996; Морозов С. Г. и др., 1996; Тотолян А., Лучакова О. С., 2002). Как показывает анализ литературы, одним из информативных показателей степени деструкции нервной ткани являются специфические рецепторы клеток головного мозга, которые вовлекаются в аутоиммунные механизмы больного организма (Дам-бинова С. А. и др., 1990, 1992; Rogers S. W. et al., 1996; Морозов С. Г. и др., 1996). В частности, изменение титра аутоантител было обнаружено при шизофрении (Ветлугина Т. П., Семке В. Я., 2001), паркинсонизме, хорее Геттингтона, эпилепсии (He X. P. et al., 1998; Гранстрем О. К. и др., 1997) и других хронических заболеваниях нервной системы (Илюхина А. Ю., 1997; Глоба О. В. и др., 2000; Востриков В. В. и др., 2001).

Следует отметить, что в отношении зависимости от алкоголя исследователи наблюдали схожую картину изменения иммунного статуса, как и при любом заболевании, где отмечается деструкция нервной ткани (Изыкенова Г. А. и др., 1995; Гамалея Н. Б. и др., 1998; Webster N. R., 1998; Клюш-кин Т. П., Глушко А. А., 2002). С. А. Дамбиновой и др. (1990) и Г. А. Изыкеновой (1996) было высказано предположение о том, что более перспективным в плане диагностики является выделение индивидуальных (или группы) антигенов, имеющих непосредственное отношение к патогенетическим механизмам деструктивных или метаболических нарушений в ткани головного мозга.

Иммуноферментная диагностика алкогольной зависимости на основании уровня аутоантител к глутаматным рецепторам

В последнее время пристальное внимание привлекает нейромедиаторная система, использующая в качестве посредников возбуждающие аминокислоты, такие как глутамат и аспартат. Наиболее хорошо изучен подтип глутаматных N-метил^-ас-партат-рецепторов (NMDA) (Дамбинова С. А., Каменская М. А., 1996; Ottersen O. P., 1998; Dunah A. W. et al., 1999; Зефиров А. Л., Ситдикова Г. Ф., 2002; Беспалов А. Ю., 2003). При алкогольной зависимости отмечается гиперпродукция NMDA-рецепторов и связанное с этим увеличение их чувствительности к глутамату. Увеличение активности NMDA-рецепторов можно объяснить блокирующим действием алкоголя на модуляторный глициновый сайт и последующим компенсаторным увеличением активности рецептора (Grover C. A. et al., 1998; Mao J., 1999; Чернобровкина Т. В., 1999). Тогда при резкой отмене алкоголя развивается глутаматэр-гическое гипервозбуждение, которым можно объяснить развитие судорог, делирия и Корсаковского

синдрома (Tsai G., Coyle J. T., 1998; Беспалов А. Ю., Звартау Э. Э., 2000; Yang Li et al., 2001).

На сегодняшний день установлено, что развитие аутоиммунной реакции организма (образование аутоантител) при воздействии токсических веществ, происходит также и на уровне нейромеди-аторной системы, когда аутоантитела образуются к соответствующим рецепторам, задействованных в эффектах токсического вещества (Rogers S. W. et al., 1996; Илюхина А. Ю., 1997; Тотолян А., Лучако-ва О. С., 2002). В соответствии с этим была разработана специфическая тест-система определения аутоантител к глутаматным (NMDA) рецепторам, позволяющая диагностировать зависимость от алкоголя и в период длительной ремиссии (Изыкено-ва Г. А., 1996).

Анализ литературы показал, что только в последнее время стали появляться работы о состоянии иммунной системы и уровня аутоантител при алкогольной патологии к различным нейромедиаторам (Девойно Л. В., Ильюченок Р. Ю., 1993; He X. P. et al., 1998; Гамалея Н. Б. и др., 2001; Востриков В. В., 2004) и ферментам (Гамалея Н. Б. и др., 1998, 2002; Гамалея Н. Б. и др., 1992, 1994, 2001, 2002; Гамалея Н. Б., Наумова Т. А., 2002; Востриков В. В. и др., 2006, 2008).

Единичные данные об уровне титра аутоантител к глутаматным рецепторам у больных с зависимостью от алкоголя в период ремиссии приводят

А. Ю. Илюхина (1997), Н. Б. Гамалея и др. (2001,

2002), В. В. Востриков (2004). В своих исследованиях они отмечают, что у данной категории больных уровень аутоантител к NMDA-рецепторам в крови в фазу ремиссии был выше средних значений этого показателя и имел тенденцию к дальнейшему повышению. Изменения иммунного статуса при алкогольной зависимости показала О. А. Васильева и соавторы (1997), отмечая у больных снижение общего количества Т- и В-лимфоцитов, что было наиболее выражено при абстинентном состоянии. Однако единичные работы не дают полной картины специфичности метода при данном заболевании.

Иммуноферментная диагностика алкогольной зависимости на основании уровня аутоантител к опиоидным рецепторам

Исходя из представлений о ведущих механизмах алкогольной зависимости, можно сказать, что опиоидная система играет одну из основных ролей в патогенезе развития данной патологии (Vetulani J., 1999; Mazumdar S. K., 2000; Soyka M., Schutz Ch. G., 2001; Ван Ри Ж. М., 2002; Драволи-на О. А. и др., 2002; Шабанов П. Д., 2002). Изучение зависимости степени повреждения структуры и функций опиоидных рецепторов ЦНС при воз-

действии этанола и характера проявления симптомов алкогольной зависимости имеет одно из приоритетных значений. К настоящему времени опубликовано большое количество исследований, посвященных взаимодействию опиоидной системы и этанола по их поведенческим эффектам и фармакологическому действию (Ашмарин И. П. и др., 1996; Бурн Г. Р., Робертс Дж. М., 1998; Харченко Н. К., 2000; Mazumdar S. К., 2000).

Отмечено, что этанол, связываясь преимущественно с одним или несколькими опиоидными рецепторами, модулирует их эффекты, что предполагает их полиморфизм и участие в эффектах этанола (Шабанов П. Д., Калишевич С. Ю., 1998; Сергеев П. В., 1999; Soyka М., Schutz С^ G., 2001; Шабанов П. Д., 2002). Результаты исследований подтверждают более или менее значительное участие опиоидных рецепторов в механизмах развития алкогольной зависимости. На основании полученных к настоящему времени данных можно считать, что основной причиной нарушения в обмене катехоламинов является дисбаланс в системе эндогенных опиоидных нейропептидов (Анохина И. П. и др., 2000; Radel М., Goldman D.,

2001). Это предположение было подтверждено в экспериментах И. П. Анохиной (1989, 2001) и Н. К. Харченко (2000), когда при однократном введении алкоголя на фоне премедикации налоксоном отсутствовало характерное влияние алкоголя на обмен катехоламинов.

В литературе достаточно сведений об изменении опиоидных систем, в частности, уровня р-эндорфи-на и рецепторного комплекса, при приеме алкоголя и алкогольной зависимости (КооЬ G. Р, Nestler Е. J., 1997; Булаев В. М., 1999; Mazumdar S. К., 2000; Харченко Н. К., 2000; Шабанов П. Д., 2002). Однако собственно работ о состоянии уровня аутоантител к опиоидным рецепторам при алкогольной патологии крайне мало. В частности, было выявлено, что у большинства больных с зависимостью от алкоголя с разной степенью выраженности заболевания возрастает уровень антител к морфиноподобным соединениям (Ашмарин И. П. и др., 1996; Востриков В. В., 2004), также обнаружено повышение уровня антител к тканям мозга и печени (Морозов С. Г. и др., 1996; Гамалея Н. Б., Наумова Т. А.,

2002), показана связь между процессами аутоиммунизации организма, нарушением функции опи-оидных рецепторов и употреблением этанола (Ашмарин И. П., Стукалов П. В., 1996; Гамалея Н. Б. и др., 2002).

В связи с малоизученностью данной темы вопрос о наличии и состоянии титра аутоантител к опиоидным рецепторам при алкогольной зависимости остается открытым.

методы психологической диагностики алкогольной ЗАВИСИМОСТИ

Оценка нейропсихологических особенностей больных с алкогольной зависимостью важна для дифференциального диагноза заболевания, мониторинга его когнитивных функций в состоянии абстиненции и вне ее и, наконец, включения пациента в те или иные программы лечения и реабилитации (Гриненко А. Я. и др., 1993). Кроме того, нейропси-хологическая оценка статуса человека важна для его социальной реабилитации и дальнейшего трудоустройства. Важно отметить, что к настоящему времени не решен также вопрос о дифференциации злоупотребляющих этанолом (социальных пьяниц) и больных с алкогольной зависимостью. В этом отношении специально-психологические исследования могут облегчить решение данного вопроса и служить дополнительным критерием разграничения функционально близких состояний предболезни и болезни, поскольку имеются данные, показывающие дозозависимую корреляцию между потреблением алкоголя и степенью нарушения высших функций мозга.

Больные с зависимостью от алкоголя без выраженных неврологических нарушений проявляют характерный профиль снижения когнитивных функций. Для таких больных свойственны дефицит абстрактного мышления, трудности разрешения зрительно-пространственных задач при относительно сохраненных формах памяти (Шабанов П. Д. и др., 1988; Шабанов П. Д., 2002). Эти признаки следует учитывать при постановке диагноза алкогольной зависимости как одни из первых их проявлений. Нарушения памяти в обычных клинических исследованиях выявляются реже, хотя при правильно выбранных тестах на память определить их относительно нетрудно (Лосев С. С., Шабанов П. Д., 1985; Шабанов П. Д., 1991, 2002).

У 45-70 % больных с алкогольной зависимостью, требующих активного лечения, определяют специфические нарушения проблем решения задач, абстрактного мышления, концептуальных оценок, психомоторных проявлений и расстройств памяти (Tabakoff B., Petersen, 1988; Посохина В. В. и др.,

2008). У большинства больных тяжелыми формами алкогольной зависимости встречаются выраженные психоорганические нарушения, составляющие около 10 % от общего числа больных. Наиболее часто они проявляются в форме амнестических расстройств (синдром Корсакова) и алкогольной деменции. Амнестические расстройства характеризуются, как правило, нарушением оперативной и кратковременной памяти и рядом специфических

изменений поведения без нарушения сознания и общего снижения интеллекта (Калишевич С. Ю. и др., 1998). Алкогольная деменция приводит к резкому снижению интеллектуальных способностей и нарушениям функции памяти, абстрактного мышления, суждения, других высших функций мозга без изменения сознания. Предполагают, что синдром Корсакова обусловлен изменениями в подкорковых структурах мозга, тогда как алкогольная деменция связана с кортикальными нарушениями ^о^ Е., 1997).

Нейропсихологические нарушения могут проявляться уже на ранних стадиях зависимости от алкоголя в форме снижения отдельных видов памяти, изменений характера речи и функции активного внимания, хотя прямой корреляции между этими явлениями и количеством потребляемого алкоголя не установлено. В этом отношении представляют интерес исследования обратимости отмечаемых нарушений при алкогольной болезни. Так, продемонстрировано спонтанное восстановление нарушенных высших функций мозга в период ремиссии, которое может быть обусловлено как отменой этанола, так и улучшением условий питания и социального проживания пациентов ^оМтап М. S., 1987). Кроме того,отмечено, что специальная тренировка когнитивных функций облегчает их восстановление в период воздержания от алкоголя.

Несмотря на кажущуюся простоту клинической диагностики алкогольной зависимости, актуальным остается вопрос скрининга расстройств, связанных с потреблением алкоголя, выявления лиц повышенного риска развития алкогольной зависимости и собственно больных с зависимостью от алкоголя. При этом под скринингом понимается выявление нераспознанной патологии или состояний предболезни с помощью тестов, исследований и других процедур, которые обеспечивают максимально быстрый ответ. Скрининговые тесты позволяют выявить лиц с вероятным наличием того или иного заболевания среди тех, кто такой вероятностью не отличается (Бобров А. Е., Шу-рыгин А. Н., 1985; Иванец Н. Н., Лукомская М. И., 1986; Лисицын Ю. П., Сидоров П. И., 1990). Изучению возникновения самой потребности в алкоголе придавалось исключительное значение (Братусь Б. В., Сидоров П. И., 1984; Довгий А. В. и др., 1990).

Большинство предложенных экспериментально-психологических методов, однако, предусматривали или выявление уже имеющейся алкогольной зависимости, или определение риска его злокачественного течения и прогноза в отношении личностных нарушений вследствие злоупотребления алкоголем. Особенно распространены

методы выявления алкогольных проблем на основе популярного Миннесотского многопрофильного опросника (MMPI). Так, Э. Е. Бехтелем (1986) были систематизированы исследования по идентификации злостного пьянства с помощью MMPI. В 50-х годах на его основе были разработаны шкалы «алкогольная дифференциация» — 68 пунктов и «алкоголизм» — 80 пунктов. Однако позже было выявлено, что эти шкалы выявляют социально дезадаптированных личностей, а не больных с зависимостью от алкоголя (Amiel-Lebigre F., 1988; MacAndrew C., 1986). C. MacAndrew (1986) также, используя MMPI, создал новую шкалу для определения тяжести алкогольной зависимости. Многократная проверка показала, что шкала выявляла только 60-80 % больных с зависимостью от алкоголя. В дальнейшем были предложены новые шкалы, в том числе и сокращенные, но их результативность не превышала 80 %. Что касается собственно шкал MMPI, у больных с алкогольной зависимостью повышены параметры по шкалам 2 (депрессия), 3 (истерия), 6 (паранойя), 7 (психастения), 8 (шизофрения) (Amiel-Lebigre F., 1988; MacAndrew C., 1986). Два равно высоких пика 2 (депрессия) и 4 (психопатия) выявляют неврастенический паттерн дезадаптации, который в сочетании с неблагоприятными социальными условиями может служить почвой для злоупотребления алкоголем (Собчик Л. Н., 2006).

Диагноз злоупотребления у пациентов как психиатрического, так и соматического стационара обычно устанавливается специальным анкетированием при помощи тест-опросников. «Золотым» стандартом для выявления злоупотребления алкоголем является система критериев КД-10, установленная ВОЗ (W. H. O., 1992) или DSM-IV, принятая американской ассоциацией психиатров, основанные на тщательном сборе анамнеза у пациентов и их родственников.

Согласно международной классификации болезней 10-й редакции (МКБ-10), злоупотребление алкоголем определяется как прием спиртных напитков, приводящих к нарушению психического и физического здоровья. Злоупотребление спиртным, согласно DSM-IV, определяется как связанный с приемом алкоголя дезадаптационный паттерн, ведущий к развитию одного или более нижеперечисленных клинических симптомов, наблюдающихся в течение последних 12-ти месяцев (Fuller L. K. et al., 1998). Он включает в себя:

1. Периодический прием алкогольных напитков, осложняющий выполнение повседневных обязанностей на работе и дома.

2. Периодический прием алкогольных напитков для снятия физического или психического стресса.

3. Периодический прием алкогольных напитков, приводящий к конфронтации с законом.

4. Продолжение приема алкоголя, несмотря на имеющиеся или периодически возникающие в связи с этим социальные и межличностные проблемы.

Следует подчеркнуть, что данные критерии не приемлемы для выявления алкогольной зависимости. Для практического использования разработаны краткие тест-опросники, позволяющие врачу быстро оценить количество и частоту употребления спиртных напитков. Среди них MAST (Michigan Alhcogolism Screening Test), SMAST (Short MAST), CAGE (Cut, Annayed, Guilty, Eye), Audit (Alcohol Use Disorders Identification Test). Тест CAGE является наиболее употребительным, однако и он не лишен определенных недостатков (Baibor T. E. et al., 1992).

На сегодняшний день R. Melon (1998) предложена психологическая диагностика алкогольной зависимости, основанная на системе стандартизованного опроса. Больному предлагают ответить на четыре вопроса:

1. Вам никогда не кажется, что пора бросить пить?

2. Вам не надоедают окружающие своей критикой по поводу пьянства?

3. Вы не испытываете чувство вины из-за своего пьянства?

4. Вам никогда не хотелось опохмелиться? Вероятность алкогольной зависимости при утвердительном ответе на два или три вопроса достигает 90 %.

Так же широко используется Мичиганский тест на определение алкогольной зависимости, состоящий из 25 вопросов, направленных на выявление психосоциальных последствий зависимости от алкоголя (имеются также сокращенные варианты из

13 или 10 вопросов). Шкала Мак-Эндрю, которая содержит 49 вопросов из Миннесотского многофакторного личностного опросника (MMPI), тоже широко принята в качестве метода предварительной диагностики (Шейдер Р., 1998).

Злоупотребление спиртными напитками, как известно, приводит к различным медико-социальным последствиям. Поэтому были шкалы, выявляющие «симптомы наркомании», «симптоматическое пьянство», шкалы «зависимости», «озабоченность алкоголем» (Richter G., 1993; Slawinska J. B. et al., 1993; Moret V. et al., 1993).

Среди представленных диагностических шкал наиболее убедительную проверку временем выдержала шкала MAC, созданная C. MacAndrew (1986). На основе MMPI. Шкала MAC измеряет устойчивые черты личности и позволяет прогнозировать зависимость от алкоголя у 72 % начавших злоупотреблять спиртными напитками. По мнению одних

специалистов, шкала MAC одинаково эффективна для диагностики алкогольной зависимости среди и мужчин, и женщин, и подростков, и стариков (Preng K., Clopton J. R., 1986). Другими авторами показано, что чувствительность метода выражен-но зависит от возраста и пола обследуемых. Так, правильная диагностика достигала 90 % случаев у больных с алкогольной зависимостью мужчин в возрастной группе 18-24 года и только 41 % у женщин (Cernovsky Z. Z., 1994; Davis L. J. et al., 1987).

Выявлению имеющейся алкогольной зависимости служили методы, предложенные

Источник: https://cyberleninka.ru/article/n/metody-diagnostiki-alkogolnoy-zavisimosti
Возможно вас заинтересует: