Категории

Степени аритмии сердца

Блокады сердца ночью: причины и лечение. Связь с обструктивным апноэ сна

Аритмия 1 степени

Аритмия, как правило, не является самостоятельной болезнью. Она часто присутствует, как симптом, свидетельствующий о появлении многих патологических состояний: порой —  незначительных, а порой — довольно глубоких изменений, свойственных для серьезных заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Аритмия сердца, возникшая впервые, очень пугает людей, даже если она сама по себе и не опасна. Скажем, редкая экстрасистолия, носящая, в общем-то, безобидный характер, может давать неприятные ощущения, при которых человеку кажется, что его сердечная деятельность просто остановилась. Сердце замирает, а потом возобновляет работу… А вдруг не возобновит?

Формы аритмии, не угрожающие здоровью и жизни, тем не менее, подлежат лечению, наряду с опасными аритмиями, если они мешают человеку жить и работать. Однако читателю, вероятно, захочется узнать о причинах возникновения нарушений сердечной деятельности, ведь многие аритмии способны закончиться смертью больного.

Опасно и не очень

Большинство людей под аритмией подразумевает беспорядочные сокращения сердечной мышцы («сердце бьется, как захочет»). Однако это не совсем так. Врач этот термин использует при любом нарушении сердечной деятельности (урежение или учащение пульса), поэтому виды аритмий можно представить следующим образом:

  • Синусовая аритмия, которая может быть связана с циклами дыхательной деятельности (учащение ритма на вдохе и урежение его на выдохе) или возникать независимо от дыхания, но указывать на какую-то сердечно-сосудистую патологию (ИБС в пожилом возрасте) или быть следствием вегетативной дисфункции, например, у подростков. Этот вид аритмии безобиден и специальных лечебных мероприятий не требует. На ЭКГ отмечается разница между сердечными циклами (> 0,05 с);
  • Синусовая тахикардия устанавливается в виде диагноза, если частота сердечного ритма превышает 90 уд/мин, разумеется, без видимых на то причин (бег, физические упражнения, волнение). Обычно при такой тахикардии ЧСС не превышает 160 ударов в минуту в спокойных условиях и лишь при интенсивной нагрузке может доходить до 200 ударов. Вызывают ее многие факторы, связанные с патологическими процессами в организме, поэтому и лечение такой тахикардии направлено на основную болезнь;
  • Синусовую брадикардию характеризует правильный, но замедленный синусовый ритм (менее 60 уд/мин), связанный с понижением автоматизма синусового узла и возникающий в результате чрезмерных физических нагрузок (у спортсменов-профессионалов), патологических изменений (не обязательно сердечно-сосудистых, например, язвенная болезнь), приема некоторых лекарственных препаратов (наперстянка, противоаритмические и гипотензивные средства). Терапия также направлена на ликвидацию причины, вызвавшую брадикардию, то есть, на основную болезнь;

  • Экстрасистолия, возникающая при преждевременном возбуждении и сокращении какого-то одного отдела сердца или всех сразу, поэтому в зависимости от того, где, в каком месте образовался импульс, нарушивший нормальную последовательность сердечных сокращений, экстрасистолии делят на предсердные, желудочковые и вышедшие из атриовентрикулярного узла. Экстрасистолическая аритмия опасна, если она групповая, ранняя и частая, поскольку представляет угрозу для гемодинамики, а в результате может «перерасти» в желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков, что будет иметь серьезные последствия. При инфаркте миокарда экстрасистолическая аритмия регистрируется в 100% случаев;

  • Пароксизмальная тахикардия, похожая на экстрасистолию, развивающаяся внезапно и также внезапно прекращающаяся, отличается правильной строгой ритмичностью, хотя частота сокращений может достигать 240 уд/мин (предсердная) или выраженными изменениями гемодинамики (желудочковая);
  • Аритмии, связанные с нарушением проводимости(блокады) обычно хорошо регистрируются на ЭКГ, являются спутником и симптомом различной патологии и лечатся путем воздействия на основное заболевание. Блокады, дающие довольно часто (синоаурикулярная и атриовентрикулярная) брадикардию (40 ударов в минуту и ниже), считаются опасными для жизни и требуют установки кардиостимулятора, который компенсирует сердечную деятельность.
  • Мерцательную аритмию, фибрилляцию желудочков, наряду с синдромом слабости синусового узла и  атриовентрикулярной блокадой, следует рассмотреть и описать более подробно, поскольку они представляют собой, пожалуй, самые распространенные и сложные случаи нарушения сердечного ритма.

Аритмия, сердечные сокращения и их фиксация на ЭКГ на примере мерцательной

Общие причины нарушения ритма

Основой формирования аритмий служит отсутствие нормальных условий для образования возбуждения  или преграды на пути его распространения. Кроме этого, нарушение ритма часто обусловлено изменением основных функциональных обязанностей сердца (автоматизм, возбудимость, проводимость). Причинами нарушений (или их сочетаний) могут стать и вызвать аритмию следующие факторы:

  • Органическая или функциональная патология сердечно-сосудистой системы (пороки, миокардиты, ИБС, ИМ, кардиомиопатия, артериальная гипертензия);
  • Некардиальные предпосылки, заставляющие сердце работать в экстремальных для него условиях, созданных нервно-рефлекторным влиянием (не всегда адекватным), нарушенной гормональной регуляцией, электролитным и кислотно-щелочным дисбалансом или эндокринными расстройствами;
  • Заставляют сердце страдать физические и химические воздействия: употребление спиртных напитков, курение, перегревание и переохлаждение, травмы, недостаток кислорода, применение лекарственных препаратов (симпатомиметики, дигиталис, мочегонные средства);
  • Идиопатические расстройства сердечного ритма при отсутствии всяких причин и изменений со стороны сердечно-сосудистой системы. Возможно, все-таки существуют какие-то тонкие, неуловимые изменения в сердце, которые пока не удается «поймать» даже с помощью современного оборудования. Именно в таком ракурсе обычно рассматривают возникновение у здорового человека идиовентрикулярного ритма, который, вообще-то, свойственный для очень тяжелых поражений сердца и терминальных состояний.

Мерцание и трепетание предсердий

Некоторые люди называют мерцательную аритмию мерцающей, что, в общем-то, хоть и не очень правильно, но вполне понятно, поскольку добавляется определяющее слово «аритмия» и врач (или интернет) всегда знает, о чем идет речь. Кстати, такая же ситуация складывается и со словом «синусная, синусный» (вместо синусовая, синусовый), но, если человек в поисках своей болезни, волнуясь, будет искать «синусный узел», то интернет-поисковик его, наверняка, направит в нужное русло  и выдаст необходимую информацию, так что страшного в таких ошибках нет ничего. Это маленькое отступление, теперь по теме аритмий.

Мерцательная аритмия (МА) по частоте возникновения следует сразу за экстрасистолией и держит 2 место по распространенности. Она характеризуется формированием возбуждения и сокращения только в отдельных участках (волокнах) предсердия, когда эти процессы отсутствуют в целом. Такое хаотичное и беспорядочное возбуждение отдельных волокон препятствует прохождению импульсов в атриовентрикулярный узел, а также в желудочки, до которых единичные импульсы все же добираются,  вызывают там возбуждение, отвечающее беспорядочными сокращениями. В зависимости от того, как часто происходят подобные события, выделяют 2 вида МА:

  1. Постоянную;
  2. Пароксизмальную, возникающую от случая к случаю с различной продолжительностью приступов.

По частоте сердечного ритма различают 3 формы мерцательной аритмии:

  • ЧСС менее 60 уд/мин – брадисистолическая;
  • 60-90 уд/мин – нормосистолическая;
  • Частота сердечных сокращений превышает 90 уд/мин – тахисистолическая.

На ЭКГ при МА зубец Р не регистрируется, потому что нет возбуждения предсердий, а определяются только предсердные волны f (частота 350-700 в минуту), которые отличаются нерегулярностью, различием формы и амплитуды, что придает электрокардиограмме своеобразный вид.

Причиной МА могут быть:

  1. Органическое поражение сердечной мышцы;
  2. Возрастные изменения (ишемическая болезнь сердца, часто в сочетании с артериальной гипертензией);
  3. У лиц молодого возраста: ревматизм, клапанные пороки (стеноз митрального клапана, аортальный порок);
  4. Нарушения функции щитовидной железы;
  5. Врожденная патология (пороки сердца);
  6. Острая и хроническая сердечная недостаточность;
  7. Инфаркт миокарда;
  8. Острое легочное сердце;
  9. Миокардит, перикардит;
  10. Кардиомиопатия.

Частота встречаемости трепетания предсердий (ТП) в 20-30 раз ниже, чем МА. Для него также характерны сокращения отдельных волокон, но меньшая частота предсердных волн (280-300 в минуту). На ЭКГ предсердные волны имеют большую амплитуду, чем при МА.

Интересно, что на одной ЭКГ можно видеть переход мерцания в трепетание и наоборот.

Причины возникновения трепетания предсердий аналогичны причинам формирования мерцания.

Симптомы мерцания и трепетания часто отсутствуют вообще, но иногда отмечаются некоторые клинические проявления, вызванные беспорядочной деятельностью сердца или симптомы основного заболевания, В общем, яркой клинической картины такая патология не дает.

Лечение МА проводят сердечными гликозидами, ?-блокаторами, антагонистами кальциевых каналов и другими антиаритмическими средствами. Кроме того, не забывают о лечении основного заболевания.

Следует заметить, что лечение таких форм аритмии довольно сложно в плане подбора препаратов, поскольку каждый конкретный случай требует индивидуального подхода, поэтому выбор лекарства и право назначений всегда остается только за врачом.

Фибрилляция желудочков

Трепетание и мерцание желудочков — очень серьезная патология, тяжелейшие нарушения сердечного ритма, возникающие на фоне терминальных состояний. Причины фибрилляции  желудочков могут быть следующими:

  • Отравление лекарственными препаратами (сердечные гликозиды, симпатомиметики, хинидин);
  • Электролитный дисбаланс;
  • Поражение электрическим током;
  • Катетеризация сердца;
  • Инфаркт миокарда и другая тяжелая сердечная патология.

Симптомы:

  1. Внезапный обморок, иногда сопровождающийся судорогами;
  2. Отсутствие сердечных тонов;
  3. Цианоз кожных покровов.

Диагностика – срочная ЭКГ, которая имеет «хаотичный» вид с постепенным уменьшением волн мерцания и регистрацией асистолии (остановка сердца).

Лечение. О таблетках и других лекарственных формах  при трепетании и мерцании желудочков речь уже идти не может, поскольку необходима немедленная электрическая дефибрилляция. Кроме этого, реанимационными мероприятиями предусмотрено обеспечение:

Прогноз таких состояний, как правило, неблагоприятный, но, особенно, подобная ситуация опасна для больных, имеющих выраженную сердечную недостаточность или кардиогенный шок, то есть, возникновение трепетания и мерцания желудочков на фоне этой патологии все усилия медиков делает напрасными. Однако если вышеупомянутые патологические состояния отсутствуют, то своевременная и интенсивная реанимация может увенчаться успехом и человек будет оживлен.

Блокады (нарушение проводимости)

работа проводящей системы сердца

Наиболее частые места локализации блокад:

  1. Синоаурикулярный и атриовентрикулярный узлы;
  2. Предсердия;
  3. Ножки пучка Гиса и их разветвления;
  4. Мышца желудочков.

В зависимости от скорости проведения импульсов различают 3 степени блокад:

  • 1 ст. — проведение импульсов замедленное, с выпадением части сокращений желудочков;
  • 2 ст. — не может пройти какая-то часть импульсов (неполная блокада);
  • 3 ст. – импульсы вообще не добираются до лежащих ниже отделов проводящей системы (блокада полная).

Нарушения проводимости, вызывающие сбой в сердечном ритме, разделяют по месту их возникновения:

  1. Синоаурикулярная блокада имеет место, когда в предсердия не проходят импульсы из синусового узла, что больше характерно для выраженной ваготонии и органического поражения сердца. Терапия в первую очередь направлена на основное заболевание, а при явных нарушениях гемодинамики – применение атропина, препаратов белладонны, эфедрина или имплантация искусственного водителя ритма;
  2. Внутрипредсердная блокада сопровождает пороки сердца, миокардиты, ИБС и может возникать при передозировке некоторых противоаритмических средств или препаратов наперстянки. Ликвидируется путем успешного лечения основной болезни;
  3. Атриовентрикулярная (АВ) блокада  — нарушение проведения возбуждения в желудочки из предсердий, с задержкой или прекращением проведения импульса. Она зачастую является спутницей воспалительных и дегенеративных процессов, происходящих в сердечной мышце, инфаркта миокарда или кардиосклероза. Повышенный тонус блуждающего нерва тоже играет определенную роль в формировании атриовентрикулярной блокады;
  4. Блокады внутрижелудочковые способны появляться на любом уровне системы Гиса-Пуркинье (нарушения в пучке Гиса, блокады частичные и полные правой и левой ножки п. Гиса).  Обычно эти блокады не требуют лечения, однако учитываются в случаях назначения некоторых  медикаментозных средств;
  5. Синдром W– P –W(Вольфа – Паркинсона –Уайта) или синдром преждевременного возбуждения желудочков возникает, если имеют место дополнительные проводящие пути, позволяющие импульсу распространяться из предсердий в желудочки. Синдром W – P – W сам по себе нечастый  — около 0,2% всех людей, но до 80% из них имеют другие нарушения сердечного ритма (суправентрикулярная тахикардия и экстрасистолия, приступы мерцательной аритмии). Этот синдром больше предпочитает мужской пол всех возрастов, но чаще с наследственной предрасположенностью к нему или имеющих врожденные сердечные аномалии. Хотя не исключается и у здоровых лиц или у больных с НЦД и эндокринными расстройствами, которые ему очень способствуют. Синдром преждевременного возбуждения лечить не нужно, если он не сопровождается пароксизмальной тахикардией, в иных случаях назначают ?-блокаторы, сердечные гликозиды, противоаритмические средства, а при отсутствии эффекта от них проводят электрическую дефибрилляцию.

Атриовентрикулярная блокада может создавать угрозу жизни

Атриовентрикулярная блокада, являясь последствием органических поражений сердца, сама дает еще худшие осложнения, в результате которых значительно возрастает опасность летального исхода. Если атриовентрикулярная блокада 1 ст. лечится путем воздействия на основное заболевание, то АВ блокада может переходить в полную, что нарушает кровоснабжение жизненно важных органов, которое приводит к развитию сердечной недостаточности. А это уже плохое последствие, поэтому лечение откладывать нельзя, больного госпитализируют и назначают препараты, стимулирующие сердечную деятельность в инъекционных растворах с постоянным наблюдением за состоянием пациента. Если брадикардиярезко выраженная, отмечается тяжелая сердечная недостаточность, больному в экстренном порядке имплантируют искусственный водитель ритма.

Еще худших последствий можно ожидать от атриовентрикулярной блокады 3 степени — полной поперечной блокады. Поскольку проведение импульсов от предсердий к желудочкам через АВ узел полностью отсутствует, они начинают возбуждаться и сокращаться, как придется (независимо друг от друга). Если пульс становится ниже 20 уд/мин, можно наблюдать периодическую потерю сознания, сопровождающуюся судорогами, которые возникают  в результате ишемии мозга. Это явление носит название приступов Адамса-Морганьи-Стокса, считается крайне тяжелым последствием и требует немедленных реанимационных мероприятий. В противном случае быстро наступает смерть.

Сложный случай – синдром слабости синусового узла

Эта патология возраст не выбирает, однако предпочитает определенные условия:

  • Поражения миокарда при ИБС и миокардитах;
  • Интоксикацию лекарствами (наперстянка, ?-блокаторы, хинидин), которые больные подолгу принимают от аритмии или необоснованно повышают дозировку, что случается, если человек, считая, что он все знает о своей болезни, начинает лечиться самостоятельно, без участия врача;
  • Инфаркт миокарда;
  • Нарушение кровообращения различного происхождения.

Заподозрить синдром слабости синусового узла можно по характерным для него признакам:

  1. Выраженной упорной синусовой брадикардии, которая не реагирует на атропин и физическую нагрузку;
  2. Появлению (периодами) синоаурикулярной блокады, во время которой могут наблюдаться эктопические (несинусовые, замещающие) ритмы;
  3. Внезапным исчезновением нормального (синусового) ритма на очень короткий период и замещение его эктопическим на этот промежуток времени;
  4. Периодическим чередованиям брадикардии и тахикардии, которые называются «синдромом тахикардии-брадикардии».

Последствием синдрома дисфункции синусового узла является внезапное возникновение приступа Адамса-Морганьи-Стокса и асистолия (остановка сердечной деятельности).

Медикаментозное лечение этого синдрома сводится к применению атропина, изадрина, препаратов белладонны. Однако, учитывая, что эффект от консервативного лечения, как правило, небольшой, больным показана  имплантация постоянного кардиостимулятора.

Нарушение ритма у детей и подростков

Такие же многочисленные нарушения сердечного ритма, возникающие у взрослых, часто встречаются в детском и подростковом возрасте, однако они не тождественны аритмиям взрослого человека. Для детского организма свойственны другие причины, способные породить аритмию. В «нежном возрасте» существует ряд особенностей течения болезни, отличный прогноз и, конечно, особый подход к терапии. Некоторые виды аритмий у детей дают яркую клиническую симптоматику, тогда как другие – идут тихо и незаметно, а выявляются лишь как случайная находка на ЭКГ (незаменимый метод обследования для детей и взрослых) или на ЭхоКГ (эхокардиография). Изменения, регистрируемые при данных исследованиях, наверное, описывать не стоит, поскольку они предназначены для педиатров и даже у «взрослого» терапевта вызывает затруднения.

Однако следует заметить, что любые отклонения от нормы (у здорового человека — ритм синусовый) расцениваются как проявление аритмии сердца. Нарушение ритма у детей могут быть следствием различных обстоятельств:

  • Наследственные аномалии, передающиеся из поколения в поколение;
  • Врожденные дефекты, возникающие в период внутриутробного развития;
  • Приобретенная патология, сформированная под влиянием неблагоприятных факторов (перенесенные инфекции и т.д.).

В основе классификации детских аритмий лежит деление их в зависимости от функциональных нарушений сердечной деятельности (автоматизм, возбудимость, проводимость и их комбинация).

Комбинированная аритмия (нарушено несколько функций) – случай особый, поскольку дает тяжелое течение, серьезные последствия, малоутешительный прогноз и требует весьма сложной терапии. Эти формы аритмии сердца у детей представлены:

  1. Синдромом слабости синусового узла;
  2. Атриовентрикулярной диссоциацией.

Помимо значительных патологических отклонений в частоте сердечного ритма, у подростков иной раз наблюдаются нарушения, связанные с интенсивным ростом и формированием нового гормонального статуса (перестройка), поэтому такие состояния считают естественными, поскольку они «перерастаются» и заканчиваются, когда организм вступает в другой, уже взрослый, период. Наиболее часто у подростков встречается экстрасистолическая аритмия, которая в большинстве случаев носит функциональный характер. Лечить ее или не лечить – зависит от ее вида и течения. При единичных экстрасистолах ребенку назначают режим и наблюдение. В случае ранних, частых и множественных экстрасистол, требуется медикаментозное лечение, назначенное врачом, поскольку прогноз подобных состояний не очень благоприятный.

Видео: аритмия у детей, программа «Жить здорово»

Аритмия при беременности

Прогноз беременности и предстоящих родов зависит от того, как сердце женщины реагирует на ожидаемые события. Однако, нельзя забывать, что сама беременность, являясь не совсем обычным состоянием, способна вызвать нарушение ритма и дать аритмию. Например, появление экстрасистолии или пароксизмальной тахикардии при беременности, как правило, не указывает на органические поражения миокарда, и возникают приблизительно у 19-20% беременных. А если еще ко всему этому присоединиться поздний токсикоз, то от сердца и ждать другого не приходится, аритмии усилятся.

Не представляет особой опасности для здоровья женщины такой вид аритмии, как полная или неполная атриовентрикулярная блокада. Кроме того, беременность способствует учащению желудочкового ритма, поэтому меры принимаются лишь в случаях падения пульса до 35 и ниже ударов в минуту (родовспоможение – наложение акушерских щипцов).

А вот при органической сердечной патологии к женщинам относятся с повышенным вниманием, поскольку появление мерцательной аритмии в подобной ситуации является противопоказанием к сохранению беременности. К тому же, выбор способа родоразрешения до срока тоже требует особой осторожности. Кажется такое щадящее, в иных случаях, кесарево сечение у таких больных может грозить тромбоэмболией в системе легочной артерии (ТЭЛА).

Конечно, никто никому не может запретить беременность, поэтому женщины с сердечной патологией осознанно идут на риск, движимые заветным желанием – стать матерью. Но коль уже случилась беременность, то предписания и рекомендации врача нужно выполнять неукоснительно: соблюдать режим труда и отдыха, принимать необходимые медикаменты и госпитализироваться при необходимости под наблюдение медиков. Роды у таких женщин, как правило, проходят в специализированной клинике, где женщина в любой момент может получить экстренную медицинскую помощь (с учетом сердечной патологии) в случае непредвиденных обстоятельств.

Воздействие на аритмию

Самым худшим способом лечения аритмий считается совет знакомых, ведь противоаритмические препараты требуют индивидуального подбора, который зависит от формы аритмии, ответа организма больного на лечебные мероприятия, наличия сопутствующих заболеваний и просто своей собственной чувствительности к лекарству. Одному идет одно, другому-другое, поэтому назначать или советовать может только специалист в этих вопросах. Однако на некоторых лекарствах все же следует остановиться, поскольку пациенты следят за новинками и очень интересуются их фармакологическим действием.

Многие больные с мерцательной аритмией (фибрилляция предсердий) для профилактики ишемических инсультов и тромбоэмболий постоянно принимают таблетки варфарина (антикоагулянт непрямого действия). Но в последнее время в этих же целях особой популярностью стал пользоваться препарат Продакса, лечебный эффект которого несколько выше, чем варфарина. Переходить на него или остаться с варфарином тоже следует решить с лечащим врачом, поскольку если выше эффект, то, скорее всего, и выше цена. А здесь больному уже никто не указ.

Второй метод лечения, обсуждаемый в кругах, имеющих аритмию — кардиостимуляция. Временная или постоянная? Временный кардиостимулятор предназначен для экстренных случаев. Переходить на постоянный искусственный водитель ритма или нет – скажет врач, ведь это зависит от показаний (форма аритмии) и состояния больного. Обычно постоянный кардиостимулятор устанавливается при неподдающейся медикаментозному лечению мерцательной аритмии, синдроме дисфункции синусового узла, атриовентрикулярной блокаде (при выраженной брадикардии).

При МА (фибрилляция предсердий – тахисистолическая форма), синдроме W-P-W, сердечной недостаточности, пароксизмальной тахикардии показан малоинвазивный безопасный метод хирургического лечения, называемый радиочастотной абляцией (катетерная абляция). Осуществляется РЧА путем небольших проколов, минимально травмируя больного и его сердца. Операция, в ходе которой убираются патологические очаги, препятствующие прохождению импульсов, проходит в соответствии с новейшими компьютерными технологиями под контролем рентгенологического оборудования. Об этом способе лечения подробно написано на нашем сайте, поэтому интересующиеся люди могут ближе познакомиться с методом РЧА.

Процесс радиочастотной абляции

После абляции: хаотичные импульсы не могут попадать в полость предсердия

Поменьше таблеток? А что взамен?

Можно попробовать лечить аритмию в домашних условиях, но при этом помнить, что аритмия аритмии – рознь. Некоторые формы даже медикаментозное лечение не берет, но в несложных случаях, возможно, и поможет сила растений. Только не следует ссылаться на факт, что противоаритмические препараты готовят на основе растений (ландыш, наперстянка, белладонна). Такими лекарствами в домашних условиях точно нельзя лечиться.  Они ядовиты и применяются только в микродозах и могут быть произведены исключительно фармацевтической промышленностью.

Лечение аритмии в домашних условиях очень желательно начать с питания и режима дня. Как и при любой другой сердечной патологии, больному назначается диета № 10, исключающая жирное, жареное, маринованное, острое, соленое. Питание должно быть дробным, поскольку принимаемая с большими интервалами значительная по весу порция еды может сама спровоцировать аритмию (пищевая нагрузка). Увлечение крепким кофе и чаев, а тем более, напитками, содержащими алкоголь, к добру тоже не приведет, они могут стать источниками срыва ритма.

Многие «начинающие» больные в качестве народного средства очень хвалят боярышник. Он теперь и в таблетках есть (кстати, они довольно приятные на вкус) и в каплях в аптеке продается. Самый простой способ купить по пузырьку боярышника, пустырника и валерианы (спиртовые растворы!), смешать их и принимать по чайной ложечке трижды в день за полчаса до еды. Спокойствие – обеспечено, а заодно, даст Бог, и аритмия поутихнет.

Тем, кому по определенным обстоятельствам спиртовые настойки противопоказаны, лучше готовить лекарство из других народных средств.Например:

  • 0,5 кг лимонов (мелко порезанных), заливают таким же количеством меда, перемешивают и добавляют толченые ядрышки 20 косточек абрикоса. Такую смесь едят. По столовой ложке дважды в день.

Лук с яблоком тоже, говорят, неплохое народное средство: всегда доступное, простое в приготовлении и на вкус ничего:

  • Небольшая головка лука (измельченная) смешивается с протертым яблочком и принимается 2 раза в день между едой в течение месяца.

Или вот еще народный рецепт, очень хорош для летнего периода. У кого есть дача – лекарство на огороде растет:

  • Корень сельдерея (тереть на терке) смешать с петрушкой, укропом и майонезом, правда, некоторые добавляют соль, но, наверное, это будет лишним, ведь она есть в майонезе.

Замечательно, если с помощью народных средств, об аритмии забудется, но если она все же будет продолжать докучать, то с этой проблемой нужно идти прямо к врачу, чтобы выяснить ее происхождение, степень опасности и подобрать лечение.

Видео: аритмия в программе «О самом главном»

Вывести все публикации с меткой:
Шаг 1: оплатите консультацию с помощью формы > Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже v Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ^
Источник: http://sosudinfo.ru/serdce/aritmiya/

Сердечная аритмия. Причины, симптомы, современная диагностика и эффективное лечение

Степень атриовентрикулярной блокады — Аритмии сердца (4)

Страница 15 из 37

С точки зрения выраженности блокады она считается полной, если на ЭКГ нигде не обнаруживаются признаки проведения возбуждения в желудочки. Следует отметить, однако, что на очень больших фрагментах ритмограммы и при 24-часовом холтеровском мониторинге случайные неблокированные возбуждения часто выявляются у больных, предположительно имеющих «полную» АВ-блокаду. Эту ситуацию следует отличать от так называемого супернормального проведения на фоне АВ-блокады высокой степени. В последнем случае блокируются все Р-волны, за исключением возникающих вблизи конца зубца Т предшествующего желудочкового комплекса. Эта зона повышенной проводимости соответствует области гиперполяризации потенциала действия. Все предсердные импульсы, достигающие пучка Гиса или его ветвей в этот промежуток времени, успешно проводятся в желудочки (рис. 3.10).

При АВ-блокаде I степени налицо увеличение интервала Р—R, но отсутствуют блокированные Р-волны. Длительность интервала Р—R обычно варьирует между 0,2 и 0,45 с. Крайне большие интервалы Р—R (0,6—0,8 с) наблюдаются тогда, когда АВ-узел становится более рефрактерным за счет разрядов АВ-соединения или возврата (эхо) Р-волн в АВ-узел (см. рис. 3.7). При неполной АВ-блокаде или блокаде II степени успешное проведение предсердных импульсов в желудочки, как правило, предсказуемо, если блок локализуется в АВ-узле, но является спорадическим и непредсказуемым при подузловой блокаде (рис. 3.11), за .исключением редких случаев подузловой периодики Венкебаха (см. рис. 3.3). Во время сна АВ-узловая блокада тяготеет к большей выраженности (рис. 3.12). Подузловая блокада имеет противоположную тенденцию.

Рис. 3.10. Фрагменты ЭКГ в отведении V1 у больного 74 лет с гипертрофией предстательной железы показывают стабильную форму АВ-блокады 2:1 в сочетании с полной блокадой левой ножки пучка Гиса.

Вагусная стимуляция внезапно изменяет проведение 2:1 на 1:1 при снижении частоты предсердного ритма с 87 до 48 уд/мин. Атропин вызывает полную блокаду в течение нескольких сокращений, после чего возникает интересная форма блокады, при которой проведенные импульсы характеризуются постоянным интервалом Р-—R в 0,16 с и конфигурацией QRS, типичной для блокады левой ножки пучка Гиса. Внимательный анализ этих участков кривой (третий и четвертый фрагменты) ясно показывает, что проведение в желудочки имеет место при появлении зубца Р вблизи зубца Т предшествующего импульса ускользания; величина интервала R—R постоянна и составляет 0,68 с. Такое специфическое поведение четко указывает на участие механизма супернормальности. После развития полной блокады сердца и установки постоянного трансвенозного катетера в правом желудочке вновь наблюдается супернормальное проведение тех предсердных импульсов, которые возникают вскоре после зубца Т навязанных сокращений. Здесь интервалы между артефактом стимула и зубцом Р составляют 0,44 с, а между артефактом стимула и спонтанным зубцом R — 0,62—0,65 с, что весьма близко к величине интервалов R—R на втором и третьем фрагментах. Следовательно, зоны супернормального проведения до и после установки стимуляторов почти идентичны.

Рис. 3.11. Три фрагмента ЭКГ (верхняя часть рисунка) и ЭГ пучка Гиса (нижняя часть рисунка), полученные у больного 79 лет с жалобами на обмороки и головокружения. Основной тип АВ-проведения 2:1 с нормальными QRS, наблюдаемый в начале фрагментов А, Б и В, где синусовый ритм (СР) превышает 65 уд/мин, внезапно меняется на проведение 1:1 без каких-либо изменений интервалов Р—R, когда синусовый ритм замедляется при стимуляции каротидного синуса (СКС). Такое поведение АВ-проведения (по типу «все или ничего») предполагает наличие блокады на уровне, пучка Гиса, что было впоследствии подтверждено при электрографии пучка Гиса (Гис), обнаружившей расщепленные Н-потенциалы (Н1 и Н2). После блокированных Р-волн присутствует только H1, что указывает на локализацию блока в средней части основного ствола пучка Гиса. ВОПП — верхняя область правого предсердия.

Рис. 3.12. Признаки АВ-блокады у гипертензивного больного 72 лет, получающего гидрохлорид клонидина. А—Г — увеличение интервала Р—R и появление отдельных периодов Венкебаха; справа показаны соответствующая частота синусового ритма (СР) и длительность интервалов Р—R. Увеличение Р—R и возникновение периодов Венкебаха коррелируют с замедлением СР, что четко указывает на вагусный механизм. Д и Е — уменьшение Р—R при учащении СР вследствие слабого движения нижними конечностями в постели и разговора с посетителями.

Два явления, характерные для АВ-узла, способны изменить степень АВ-блокады интересным и, казалось бы, непредсказуемым образом. Первое явление — альтернирующая периодика Венкебаха, обусловленная поперечной диссоциацией в АВ-узле с двумя различными типами проводимости в верхней и нижней частях узла [12]. Степень блокады в верхней половине АВ-узла, как правило, выше (периодика Венкебаха 2:1), чем в нижней (периодика Венкебаха 3:2 или 3:4). В результате каждая вторая Р-волна блокируется в верхней части узла и в нижнюю часть попадает только половина предсердных волн. Второе явление — так называемая продольная диссоциация, или наличие двух проводящих путей в АВ-узле (рис. 3.13) [13, 14]. В этом случае АВ-узел содержит два разных продольных пути, один из которых характеризуется длительной рефрактерностью и быстрым проведением, а другой — непродолжительной рефрактерностью и медленным проведением. Р-волны, приходящие относительно рано, и преждевременные предсердные возбуждения проводятся в желудочки по пути с более коротким рефрактерным периодом и большим временем проведения, вызывая длительный интервал Р—R. Р-волны, приходящие позднее, проводятся по обоим путям, однако они быстрее достигают желудочков, проходя по пути с большим рефрактерным периодом и быстрым проведением. Переход от короткого к большому интервалу Р—R (от 0,16—0,22 до 0,36—0,45 с в нашем исследовании у 6 больных) может происходить резко и непредсказуемо. Однако блокада одного пути с последующим переходом к другому часто обусловлена скрытым проведением предсердных или желудочковых экстрасистол по первому пути (см. рис. 3.13). В других случаях периодика Венкебаха, имеющая место в одном из путей, в конце концов приводит к блокаде очередного импульса, давая тем самым возможность другому пути «проявить себя». У больных с двумя группами интервалов Р—R редко развивается спонтанная АВ-узловая циркуляторная тахикардия, хотя субстрат для такой тахикардии всегда имеется. Наиболее вероятное объяснение этого факта заключается в том, что оба пути вовлекаются в антероградное проведение Р-волн и поэтому ни один из них полностью не восстанавливается и не является свободным для ретроградного проведения и замыкания тахикардической цепи. Если в одном из путей развивается антероградный односторонний блок, выше легко возникает тахикардическая замкнутая цепь. И наоборот, у лиц с частыми эпизодами АВ-узловой циркуляторной тахикардии редко обнаруживаются две группы интервалов Р—R, поскольку в быстром пути существует антероградный односторонний блок проведения.

Рис. 3.13. ЭКГ, полученные у больной 75 лет через 2 нед после успешной операции аортокоронарного шунтирования.

А — отмечаются два варианта интервала Р—R: 0,16 и 0,39 с. Б и В — переход от короткого интервала Р—R к длинному вследствие ранней предсердной деполяризации (звездочка на лестничной диаграмме). Преждевременный предсердный импульс не может проводиться по пути с длительным рефрактерным периодом; он переключается на путь с коротким рефрактерным периодом и успешно проводится с продолжительным интервалом Р—R. С этого момента проведение осуществляется по медленному пути. Наличие проведения только по одному из путей в определенный момент времени предполагает скрытое ретроградное проникновение возбуждения в непроводящий путь всякий раз, когда проводящий путь успешно преодолен. Г и Д — переход от длинного интервала Р—R к короткому вызывается желудочковой экстрасистолой, что обусловливает скрытое ретроградное проведение по медленному пути. Е и Ж — при стимуляции каротидного синуса (СКС) проведение по медленному пути в течение первых пяти сокращений переключается на быстрый путь. На пике вагусной стимуляции одна Р-волна полностью блокируется (т.е. блокируется в обоих путях). Возникшая в результате пауза позволяет быстрому пути возобновить проведение после паузы.

Атриовентрикулярная блокада первой степени — Аритмии сердца (4)

Страница 2 из 37

Поскольку нормальный диапазон времени предсердно-желудочкового проведения (интервал P—R) у взрослых, как полагают, составляет 0,12—0,21 с, определение интервалов Р—R, превышающих 0,22 с, указывает на АВ-блокаду I степени. Этот критерий может использоваться только при наличии регулярного синусового (или предсердного) ритма. Когда предсердная экстрасистола проводится в желудочки с интервалом Р—R более 0,22 с, это не является АВ-блокадой I степени, если остальные синусовые сокращения характеризуются нормальным интервалом Р—R. Таким образом, диагноз АВ-блокады I степени не должен вызывать затруднений, кроме тех случаев, когда на фоне синусовой тахикардии и выраженного увеличения интервала P—R зубцы Р накладываются на зубцы Т предшествующих сокращений. Пример типичной АВ-блокады I степени с интервалом P—R 0,22 с показан на рис. 1.1. Следует отметить, однако, что уровень АВ-блокады не всегда можно определить.

В клинических случаях простой АВ-блокады I степени обычно не уделяется должного внимания области возникновения задержки проведения, ответственной за увеличение интервала Р—R. Однако если АВ-блокада I степени связана с внутрижелудочковым блокированием (например, с блоком правой ножки пучка или с комбинированной блокадой его ветвей), то могут потребоваться исследования пучка Гиса для выявления больных с высоким риском развития «полной блокады сердца, поскольку и в незаблокированных частях пучка может обнаружиться первичная задержка проведения.

Атриовентрикулярная блокада второй степени с нормальными комплексами QRS

На рис. 1.2 в средней части II отведения видны три сокращения с прогрессивным увеличением интервала Р—R; четвертая Р-волна (Р4) не может пройти в желудочки, что вызывает длительную паузу. Пауза заканчивается волной Р (Р5), которая проводится в желудочки (вновь с более коротким интервалом Р—R). Поскольку три из четырех синусовых импульсов передаются в желудочки, это называют «отношением проведения 4:3», а последовательность событий—«периодом Венкебаха» [15—17, 27]. Аналогичная картина в отведении Vs: шесть последовательных Р-волн проводятся в желудочки, а седьмая волна Р блокируется (проведение 7:6). Обратите внимание, что комплексы QRS имеют нормальную ширину и, следовательно, отсутствуют нарушения внутрижелудочкового проведения. Как уже говорилось, характеристики типичной, периодики Венкебаха (блокада I типа) включают в себя следующее: 1) интервал Р—R прогрессивно увеличивается в ряду последовательных сокращений; 2) интервалы R—R постепенно уменьшаются до возникновения паузы (длительный интервал Р—Р); 3) длительность этой паузы меньше удвоенной величины синусового цикла (или любого интервала R—R между двумя последовательными сокращениями (см. рис. 1.2).

Рис. 1.2.Типичная периодика Венкебаха (тип I А) с отношением проведения 4:3.

Механизм постепенного уменьшения интервала R—R при наличии прогрессивного увеличения времени АВ-проведения показан на рис. 1.3. Если интервал Р—R в двух последовательных синусовых сокращениях остается постоянным при длительности синусового цикла в 800 мс (0,8 с), то интервал R—R также будет равен 800 мс. При блокаде I типа, однако, время АВ-проведения второго импульса увеличено по сравнению с первым. Допустим, если интервал Р—R возрастет со 180 до 300 мс, то интервал R—R превысит синусовый цикл на 120 мс и достигнет значения 920 мс (800 + 120). Если интервал P—R третьего сокращения останется равным 300 мс, то интервал R—R опять составит 800 мс. Поскольку интервал Р—R увеличивается еще более, его прирост следует снова прибавить к синусовому циклу, равному 800 мс (а не к предыдущему интервалу R—R в 920 мс). Прирост интервала Р—R между вторым и третьим сокращением обычно меньше, чем между первым и вторым, и может составлять 60 мс (360—300). Поэтому мы получаем интервал R—R, равный 860 мс (800 + 60), который короче предыдущего интервала R—R, составляющего 920 мс. Такое снижение прироста времени АВ-проведения должно приводить к постепенному уменьшению длительности желудочкового цикла несмотря на прогрессивное увеличение интервала Р—R. Причина, по которой длительность паузы меньше продолжительности двух синусовых циклов, также легко понятна на рис. 1.3. Однако следует отметить, что столь типичная форма периодики Венкебаха наиболее часто наблюдается при относительно низких отношениях проведения, таких как 4:3 или 5:4. тогда как более высокие значения этого отношения часто связаны с атипичными формами проведения. Поэтому явное возрастание интервала Р—R по крайней мере в двух последовательных сокращениях недавно стало признаваться некоторыми исследователями как критерий наличия периодики Венкебаха.

Рис. 1.3.Диаграмма временных соотношений в типичном цикле Венкебаха

(время дано в десятых долях секунды).

П — предсердия; Ж — желудочки; АВУ — атриовентрикулярный узел.

Рис. 1.4 представляет регистрацию периодики Венкебаха в опыте на изолированном перфузируемом сердце кролика [13], включающую запись мембранных потенциалов волокна из N-области АВ-узла (АВ1) и проксимальной части пучка Гиса (АВ2) вместе с предсердной (II) электрограммой в отведении от области синусового узла и желудочковой (Ж) электрограммой, показывающей разность потенциалов между верхушкой правого желудочка и основанием левого желудочка. Видно, что за периодом проведения 4:3 следует период 3:2 и что в обоих циклах время предсердно-желудочкового проведения прогрессивно возрастает с 206 до 252 и 275 мс и с 230 до 273 мс. Следовательно, имеет место типичная блокада I типа. Более того, прогрессивное увеличение времени проведения от области синусового узла до волокна АВ1, а также между узловыми волокнами АВ1 и АВ2 определенно указывает на внутриузловую задержку проведения. Трансмембранные потенциалы из N-области АВ-узла (АВ1) обнаруживают снижение амплитуды и скорости нарастания фронта в последовательных сокращениях вплоть до неполной деполяризации (так называемый местный ответ), что связано с нарушением проведения в пучок Гиса (волокно АВ2) и желудочки. Снижение амплитуды потенциала действия, как и скорости деполяризации волокна АВ1, может означать декрементное проведение и снижение стимулирующей эффективности фронта волны. Хотя некоторое увеличение времени проведения отмечается и ниже волокна АВ2 (подузловое), основная задержка проведения определенно имеет место внутри АВ-узла, поскольку другие записи (не представленные на рис. 1.4) показывают постоянное время проведения от синусового узла до предсердных мышечных волокон, прилегающих к АВ-узлу.

Рис. 1.4.АВ-блокада II степени типа I в изолированном перфузируемом сердце кролика.

П — предсердная электрограмма: АВ1 и АВ2 — трансмембранные потенциалы двух волокон, располагающихся в N-области АВ-узла; Ж — желудочковая электрограмма; КС — устье коронарного синуса; АВК — атриовентрикулярное кольцо (фиброзное); ТК. — трикуспидальный клапан; ПГ — пучок Гиса.

У некоторых больных с атипичной периодикой Венкебаха, особенно при высоких отношениях проведения (таких как 7:6), интервал R—R, непосредственно предшествующий паузе, оказывается длиннее, чем после паузы, из-за возрастающего прироста интервала P—R. В таких случаях идентификация паузы и, следовательно, диагноз АВ-блокады II степени типа I могут быть затруднены. Как было показано (за исключением случаев проведения 2:1), у большинства больных с АВ-блокадой II степени и нормальными комплексами QRS наблюдается периодика Венкебаха (или блокада типа I). В отдельных случаях отмечаются исключения из этого правила, как показано на рис. 1.5. На двух отрезках ЭКГ в отведении I, представленных на этом рисунке, наблюдается синусовый ритм при легкой синусовой аритмии (частота — от 65 до 70 уд/мин). Нижний фрагмент записи показывает стабильную АВ-блокаду 2:1, которая не может быть отнесена к типу I или II. Однако на верхнем фрагменте записи начальная пауза, возникшая вследствие блокады 2:1, сопровождается последовательным появлением четырех зубцов Р, связанных с комплексами QRS, нарушения проведения пятой Р-волны. Следовательно, наблюдается отношение проведения 5. 4. Интервал Р—R в этих четырех сокращениях остается постоянным (0,16 с), что удовлетворяет критерию АВ-блокады типа Мобитц II. Период проведения 3:2, наблюдаемый в конце данного фрагмента записи, тоже обнаруживает постоянство времени предсердно-желудочкового проведения. Внезапное выпадение комплекса QRS, характерное для этого случая с нормальными комплексами QRS, предполагает наличие блока на уровне пучка Гиса.

Рис. 1.5.АВ-блокада типа II с нормальными по ширине комплексами QRS.

Возникает вопрос о локализации нарушения проведения в подобных случаях. Такую информацию с наибольшей вероятностью можно получить при регистрации потенциалов пучка Гиса. В самом деле, исследования пучка Гиса, выполненные в нескольких аналогичных случаях, показали, что причиной данного типа блокады служит скрытая ранняя деполяризация в пучке Гиса или ткани АВ-соединения [37, 38]. Но даже тщательный анализ электрограмм пучка Гиса не позволяет определить, чем вызвана эта преждевременная деполяризация — автоматическим возникновением импульса, скрытым движением отраженного импульса (см. рис. 1.8) [8,34] или местной циркуляцией возбуждения. Тем не менее блокирование импульсов выше бифуркации пучка Гиса, по-видимому, является скорее правилом, нежели исключением.

Хотя в таких случаях АВ-блокада I и II степени, вызванная скрытыми экстрасистолическими разрядами в АВ-соединении, была названа Langendorf и другими авторами [37, 39] «ложной АВ-блокадой», здесь она будет рассматриваться просто как один из типов АВ-блокады. С другой стороны, блокирование предсердных импульсов в пределах пучка Гиса (внутрипучковая блокада) может давать иную картину на электрограмме пучка Гиса. Например, запись активности пучка Гиса в некоторых случаях обнаруживает два Н-колебания, или так называемые расщепленные Н-потенциалы (обычно обозначаемые как Н и Н’). Интервал между этими двумя колебаниями (интервал Н—Н’) может иногда варьировать, и выпадение комплекса QRS сопровождается исчезновением колебания Н’ при наличии стабильного интервала А—Н. В таких случаях, как полагают, колебания Н и Н’ отражают активность участков пучка Гиса, расположенных соответственно проксимально и дистально по отношению к месту угнетенного проведения. Такой вариант внутрипучковой блокады может иметь временные характеристики АВ-блокады типа I или типа II.

Рис. 1.6. Распространение возбуждения в области АВ-узла сердца кролика при отношении проведения 2:1.

Время активации и форма потенциала действия в точках регистрации при проведении импульса (А) и его блокировании (Б). КС — коронарный синус; АВК -атриовентрикулярное кольцо; ПП — правое предсердие; МПП — межпредсердная перегородка; АВК — атриовентрикулярный клапан.

При регистрации мембранного потенциала большого числа волокон АВ-узла во время АВ-блокады II степени с неширокими комплексами QRS обычно отмечаются разные степени снижения амплитуды потенциала действия и нарастания скорости деполяризации в волокнах.

На рис. 1.6 обобщены результаты одного из таких экспериментов на изолированном сердце кролика при стабильном АВ-проведении 2:1. Чтобы показать характер распространения возбуждения в АВ-узле при нормальном проведении (рис. 1.6, А) и при его блокировании (рис. 1.6, Б), для каждой точки регистрации представлены форма потенциала действия и время проведения (в миллисекундах) от синусового узла. При блокировании предсердных импульсов (см. рис. 1, Б) потенциал действия постепенно снижается по мере распространения возбуждения (показано стрелками) вплоть до незначительных колебаний амплитуды мембранного потенциала в области NH. При сравнении потенциалов действия двух волокон (имеющих время активации 17 и 27 мс) на фрагментах А и Б рис. 1.6 видно, что волокно, активируемое в 27 мс, лучше сохраняет потенциал действия, чем вышележащее волокно, время активации которого составляет 17 мс. Это отражает неравномерность угнетения проведения на разных участках АВ-узла, или повышенную негомогенность проведения [34]. Тем не менее наличие тотального нарушения проведения в N-области АВ-узла является очевидным [8].

Атриовентрикулярная блокада второй степени — Аритмии сердца (4)

Страница 8 из 37

АВ-блокада II степени обычно делится на два типа: Венкебах I (Мобитц I) и Венкебах II (Мобитц II) [35, 36]. АВ-блокада высокой степени с более высоким отношением проведения (2:1, 3:1) может быть блокадой типа I или II.

Блок типа Венкебах I(Мобитц I). Классическая блокада типа I характеризуется прогрессирующим увеличением интервала Р—R до тех пор, пока волна Р не блокируется (рис. 2.3). Максимальный прирост интервала Р—R отмечается между первым и вторым сокращением в цикле Венкебаха. Интервал Р—R обычно имеет наибольшую длительность в сокращении, предшествующем блокированной волне Р, и наименьшую — после выпавшего возбуждения. Интервалы P—R прогрессивно уменьшаются. Пауза, возникающая при блокировании Р-волны, равна двукратной величине интервала Р—Р минус разность последнего интервала Р—R (перед паузой) и первого интервала Р—R (после паузы) [37]. Однако этот классический вариант периодики Венкебаха наблюдается редко (в 14 % случаев) [38, 39]. При спонтанной блокаде типа I обычно наблюдаются атипичные периоды Венкебаха, причем их частота возрастает при отношении проведения более 4:3. Атипичные циклы Венкебаха нередко встречаются при повреждениях в АВ-узле, как и при блокаде на уровне СГП [40]. Во время атипичных циклов может наблюдаться различная динамика длительности интервала Р—R, который может уменьшаться перед выпадением возбуждения или равномерно увеличиваться; однако наименьшая длительность интервала Р—R всегда отмечается после выпавшего возбуждения (рис. 2.4). У обследованных нами больных хронический спонтанный блок типа I локализовался в АВ-узле в 72 % случаев и в системе пучка Гиса — в 28 % [28]. Другие авторы сообщают об аналогичной частоте блока этой локализации [29]. В большинстве случаев при блокаде типа I на уровне СГП прирост интервала Р—R (или Н—V) между сокращениями и его суммарный прирост обычно меньше, чем при блокаде в АВ-узле (рис. 2.5). При синусовом ритме спонтанная блокада типа I никогда не наблюдалась в предсердии. Однако внутрипредсердная блокада была продемонстрирована на фоне предсердной стимуляции [33].

Рис. 2.4. АВ-блокада II степени типа I с атипическими периодами Венкебаха.

Интервал Р—R увеличивается между первым и вторым сокращениями (А); однако наибольший его прирост неожиданно наблюдается (Б) в более поздних сокращениях (звездочки). В некоторых последовательных сокращениях интервал Р—R остается неизменным. Все интервалы даны в десятых долях секунды.

Рис. 2.5. АВ-блокада II степени типа I в АВ-узле и в системе Гис—Пуркинье.

А — интервал А—Н прогрессивно увеличивается со 110 до 200 мс, пока волна А (пятый импульс) не блокируется проксимальнее пучка Гиса (т. е. в АВ-узле); Б и В—интервал Н—V прогрессивно возрастает, пока волна А не блокируется дистальнее Н-потенциала на ЭГ пучка Гиса (Гис). Этот типичный пример АВ-блокады типа I в системе Гис—Пуркинье показывает также, что прирост задержки проведения (Р—R или Н—V) здесь минимален. Это контрастирует с большим приростом задержки, наблюдаемой при АВ-узловой блокаде (фрагмент А).

Блок типа Венкебах II(Мобитц II). При АВ-блокаде II степени типа Мобитц II интервалы Р—R, предшествующие выпавшему сокращению, всегда постоянны. Автором этой главы ранее подчеркивалось, что при блокаде типа II интервал Р—R не изменяется даже после выпавшего сокращения [44, 48]. Хотя в своей оригинальной работе Mobitz не останавливается на этом факте, диаграмма Lewis в его статье ясно показывает постоянство интервала Р—R даже после выпавшего желудочкового сокращения [36]. В случаях, соответствующих этому последнему критерию, блокада типа II ограничивается системой Гис—Пуркинье (35 % случаев — на уровне пучка Гиса и 65 % — в дистальной части СГП) [18, 29, 32, 44]. Каждая заблокированная предсердная волна проходит через АВ-узел и блокируется дистальнее места дефлексии пучка на гисограмме (рис. 2.6). Если же импульсы проводятся в желудочки, то регистрируется единый или расщепленный Н-потенциал в зависимости от локализации блока в дистальной или средней части пучка Гиса соответственно. В редких случаях локализации блока в самой верхней части пучка Гиса А-волна может не сопровождаться сколько-нибудь заметной дефлексией пучка, что симулирует узловую блокаду [18, 49, 50]. Интервал Р—R в невыпавших сокращениях обычно бывает нормальным, реже удлиненным [44]. Комплекс QRS является нормальным у 35 % больных и расширенным — у 65 % [28].

Некоторые исследователи указывают, что при блокаде типа II интервал Р—R после паузы может быть немного короче (<20 мс), чем в остальных сокращениях [49]. Такая измененная интерпретация или идентификация блокады типа II представляется неоправданной. АВ-блокада II степени с уменьшением интервала Р—R (даже на 20 мс) должна классифицироваться как блокада типа I. В нескольких сообщениях утверждается выявление блокады II степени типа II в АВ-узле [51, 52]. Однако детальный анализ представленных в них данных обнаруживает атипичные периоды типа I, ибо интервал Р—R варьирует и уменьшается после выпавшего возбуждения. Иногда блокада типа I с атипичными периодами Венкебаха может симулировать блокаду типа II в АВ-узле. В таких случаях, однако, интервал Р—R всегда короче после выпавшего сокращения, а на больших отрезках ритмограммы выявляется его вариабельность (рис. 2.7).

Рис. 2.6.АВ-блокада типа Мобитц II.

Электрограмма пучка Гиса показывает, что непроведенные Р-волны блокируются дистальнее дефлексии пучка Гиса. Интервал P—R остается неизмененным.

Рис. 2.7. АВ-блокада типа I с атипическими периодами Венкебаха, симулирующая блокаду типа II.

А — запись во время синусового ритма показывает АВ-проведение 1:1. Б — предсердная стимуляция (ПС) с периодом 800 мс вызывает АВ-блокаду 11 степени (12:11). Интервалы Р—R и А—Н четырех последовательных сокращений, непосредственно предшествующих выпавшему сокращению, не увеличиваются, тем самым симулируя АВ-блокаду типа II. Однако сравнение интервалов P—R перед выпавшим сокращением и после него показывает значительное уменьшение P—R, что является диагностическим признаком блокады типа I. В — ПС с несколько большей частотой (период 760 мс) выявляет классическую периодику Венкебаха при прогрессивном увеличении интервала Р—R.

БолиАВ-блокада степени, блокада типа, пучка ГисаИсточник: http://heal-cardio.ru/2015/03/30/aritmija-1-stepeni/

Что такое аритмия сердца

Главная / Болезни / Аритмия сердечная

Сердечная аритмия. Причины, симптомы, современная диагностика и эффективное лечение

Печать


Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.



Каждому человеку присущ  свой собственный сердечный ритм, он может быть быстрее или медленнее чем у других, но обычно он от 60 до 90 ударов в минуту. Это зависит от многих факторов: возраст, пол, телосложение, состояние здоровья. Также в зависимости от вашего вида деятельности он может меняться. Если ваш организм испытывает физические нагрузки, такие как работа, бег, ходьба, плавание ваш пульс учащается, и наоборот, когда вы отдыхаете, лежите, читаете, он замедляется, но всегда остается в норме допустимых границ. Если вам поставили диагноз «Сердечная аритмия» значит, ваш сердечный ритм не является нормальным для вас.

Сердечная аритмия, это медицинский термин обозначающий нарушение образования или проведения электрического импульса в сердечной мышце, это значит, что нормальная работа вашего сердца нарушена по причине неправильной работы вашей проводящей системы сердца.

Анатомия и физиология сердца

Ваше сердце разделено на две основные части, левую и правую, которые разделены перегородкой. В каждой части есть предсердие (левое предсердие – ЛП, правое предсердие – ПП), которое собирает кровь и проталкивает её в желудочек (левый желудочек – ЛЖ, правый желудочек – ПЖ ) который в свою очередь проталкивает кровь в сосуды. Правое предсердие проталкивает кровь в легкие, а левый желудочек во все остальные органы.

Что такое проводящая система сердца?
В здоровом сердце процесс сокращения образуется благодаря электрическим импульсам, которые берут своё начало в натуральном генераторе, так называемом пэйсмэйкере (pacemaker – с английского задающий темп) или водитель ритма (синусовый узел).  Синусовый узел находится на верхушке правого предсердия. Импульс создаваемый синусовым узлом распространяется по специальным волокнам в предсердия тем самым заставляя их сокращаться и проталкивать кровь в желудочки, затем импульс проходит предсердия насквозь и попадает в атриовентрикулярный узел и оттуда по пучку Гиса (Хиса) в желудочки, заставляя их сокращаться.
Сердце это жизненно важный орган, это мышца, которая сокращаясь, разносит кровь во все части организма. Кровь, разносимая сердцем, содержит кислород и питательные вещества, необходимые для нормальной жизнедеятельности вашего организма. В норме работа сердца, контролируется проводящей системой сердца.

Проводящая система сердца представляет собой своего рода «электрическую систему» или «электрическую сеть» которая состоит из:
  • Синусовый или Синоатриальный узел (главный водитель ритма, он в автономном режиме задает ритм работы вашему сердцу (60-90 ударов в минуту)). Создает импульс, который заставляет сокращаться предсердия и затем распространяется на атриовентрикулярный узел.
  • Атриовентрикулярный узел. Получая импульс по специальным путям, проводит его в пучок Гиса (Хиса). При нарушении проведения импульса от синоатриального узла может создавать импульсы с частотой 30-50 ударов в минуту.
  • Пучок Гиса (Хиса) разделяется на 2 части (ножки пучка Гиса) которые передают импульс желудочкам, которые в свою очередь сокращаются.
Все эти структуры состоят из специальных нервно-мышечных клеток, и называются проводящей системой сердца. При каких либо нарушениях в целостности этой системы, слаженный механизм работы нарушается, и появляются сбои в сердечном ритме.

Причины аритмий

Причин вызывающих сердечные аритмии довольно много, начиная от самых банальных как например большая нагрузка в тренажерном зале и заканчивая серьёзными заболеваниями сердца. Попробуем разобраться с основным большинством причин.

Аритмии могут появиться у физически здоровых людей, причины вызывающие их следующие:
  • Стресс (реакция организма на внешние раздражители как физические, так и психические). Причиной служит выброс адреналина, и как следствие учащение сердечного ритма.
  • Алкоголь, содержащие кофеин продукты (чай, кофе), энергетические напитки, курение, (стимулируется центры регулирующие сердечный ритм) и как следствие учащение сердечного ритма.
  • Обезвоживание (недостаточное употребление жидкости), компенсируя недостаток жидкости организм учащает ритм для того чтобы органам и тканям в прежнем режиме доставлять питательные вещества и кислород
  • Переедание (как следствие усиленного притока крови к пищеварительным органам) вызывает учащение ритма.
  • Физические нагрузки (усиление метаболизма в мышцах, которым необходимо больше питательных веществ и кислорода) вызывают учащение ритма.
  • Сон (снижение деятельности организма, замедленнее процессов) может вызвать снижение сердечного ритма.
  • У хорошо тренированных спортсменов (в состоянии покоя) сердечный ритм может достигать 40 ударов в минуту.
  • При надавливании на глазные яблоки рефлекторно снижается ритм
Обычно после устранения вышеуказанных причин вызвавших сердечную аритмию у физически здоровых людей, сердечный ритм приходит в норму.

Далее рассмотрим патологические причины вызывающие аритмию. Их можно разделить на 2 группы: вызванные препаратами либо химическими веществами и вызванные заболеваниями

Препараты, вызывающие аритмию

  • Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон) при передозировке или длительном приеме имеют свойство накапливаться, и могут вызывать аритмии со снижением частоты сердечного ритма.
  • ?-адреноблокаторы (метопролол, атенолол) также могут вызвать снижение частоты сердечного ритма.
  • Клонидин при нарушении дозировок может вызвать снижение частоты сердечного ритма.
  • Резерпин аналогично может вызвать снижение частоты сердечного ритма.
  • Прием таких препаратов как адреналин, кофеин, атропин вызывает увеличение сердечного ритма.

Заболевания и патологические состояния вызывающие аритмию


  • Гипертермия (повышение температуры тела) как следствие учащение сердечного ритма.
  • Гипотермия (переохлаждение) как следствие снижение сердечного ритма.
  • Гипотериоз (заболевания щитовидной железы, снижение её функции) вызывает снижение частоты сердечного ритма.
  • Гипертиреоз (заболевание щитовидной железы, повышение её функции) вызывает увеличение частоты сердечного ритма.
  • Гиперкалиемия (повышенное содержание калия в организме) как следствие снижение частоты сердечного ритма.
  • Феохромацитома (опухоль надпочечников, которая производит большое количество гормонов) вызывает нарушение сердечного ритма.
  • Кровотечения (как следствие снижение объема циркулирующей крови) вызывает нарушение сердечного ритма.
  • Заболевания сердца (Стенокардия, Ишемическая болезнь сердца, Инфаркт миокарда) вызывают серьёзные нарушения ритма.
  • Врожденные патологии проводящей системы сердца
  • Гипертония (повышенное артериальное давление)
  • Миокардит (воспаление сердечной мышцы, вызванное различными причинами, как инфекционными, так и аутоиммунными)
Все эти причины, так или иначе, могут вызвать нарушение сердечного ритма.


Виды сердечных аритмий

Все существующие аритмии можно разделить на две основные группы: тахикардии (частота сокращений которых больше 100 в минуту) и брадикардии (частота сокращений которых менее 50 в минуту) а также их производные.
Брадикардия – это нарушение сердечного ритма, когда частота сердечных сокращение снижена (ниже 60 ударов в минуту), при таком типе аритмий сердце не может прокачивать достаточное для организма количество крови.
К этому нарушений сердечного ритма относятся следующие виды брадикардий:
  • Синдром дисфункции синусового узла – является результатом «слабости» синусового узла (не способен создавать достаточное количество импульсов) сердечный ритм становится медленным. Причиной наиболее часто является возраст или сердечные заболевания, некоторые препараты могут вызвать данное состояние. Данная аритмия может быть временной или постоянной.
  • Сердечная блокада – представляет собой снижение скорости передачи импульса либо невозможность передать импульс от предсердий к желудочкам, вызванное полным или частичным разрушением проводящих путей сердца на этом участке. Данные нарушения могут появиться как следствие коронарной болезни сердца, кардиомиопатии, ревматической болезни сердца, неконтролируемой гипертонии либо из-за возрастных изменений.
Тахикардия –  это нарушение сердечного ритма, когда частота сердечных сокращений увеличена (более 90 ударов в минуту).

Существуют тахикардии двух типов: суправентрикулярные (наджелудочковые) и вентрикулярные (желудочковые).

Суправентрикулярные тахикардии – проявляются быстрым сокращением предсердий.
  • Трепетание предсердий – аритмия, при которой предсердия сокращаются с частотой около 250-300 в минуту, в то время как сокращение желудочков составляет около 75 – 100 в минуту. Причиной служит нарушение проведения импульса, импульс не проходит к желудочкам сразу, а проходит по кругу в предсердиях несколько раз, а затем попадает в желудочки.
  • Мерцание предсердий – аритмия, при которой предсердия сокращаются с частотой 350 – 600 в минуту. Сокращения вызваны хаотичным образованием импульсов, которые поступают в предсердия, и которые лишь частично передаются желудочкам.
  • Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия -  аритмия, при которой предсердия могут сокращаться с частотой 140 – 250 в минуту. Встречается редко, причиной появления является наличие дополнительных электрических путей соединяющих предсердия и желудочки.
  • Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (Wolff-Parkinson-White) – врожденное нарушение проводящей системы сердца, представляющее собой наличие дополнительного пучка (или нескольких пучков) соединяющих между собой предсердия и желудочки (или атриовентрикулярный узел и желудочки), предсердия при данном нарушении могут сокращаться с частотой до 250 в минуту.
Вентрикулярные тахикардии – проявляются быстрым сокращением желудочков
  • Желудочковая тахикардия – аритмия, при которой сокращение желудочков может достигать частоты в 120 – 220 ударов в минуту. Появляется из-за нарушения контроля сокращения желудочков, желудочки сокращаются четыре и более раз, в то время как предсердия всего один.
  • Трепетания желудочков – представляет собой очень быстрые сокращения желудочков, частота которых может достигать 250 – 300 ударов в минуту. Появляется из-за нарушений в проводящей системе сердца, а именно по причине возникновения дополнительного узелка генерирующего свой собственный ритм, либо при наличии дополнительного пучка проводящей системы желудочков который имеет форму петли, и проводя импульс по желудочкам проводит его дважды.
  • Фибрилляция желудочков – представляет собой также очень быстрые сокращения желудочков, частота которых может достигать 300 – 600 ударов в минуту. Однако эти сокращения не являются нормальными сокращениями желудочков, а разобщенным сокращением групп мышц желудочков. Имеет место когда нарушены пути прохождения импульсов, и они вместо того чтоб равномерно распределяться по желудочкам, распространяются хаотично.

Симптомы аритмий

При брадикардиях (замедлении сердцебиения) может и не быть никаких симптомов кроме снижения частоты сердечных сокращений ниже нормы, но могут и появляться следующие симптомы:
  • Утомляемость – быстрая утомляемость даже при незначительной  нагрузке.
  • Головокружение – при смене позиции, или при незначительных нагрузках.
  • Обмороки и обморочные состояния при незначительных нагрузках.
  • Повышенная потливость – «холодный пот»
  • Нарушение артериального давления – становиться нестабильным изменяется скачкообразно, тенденция к снижению.
При тахикардиях (учащенном сердцебиении) обычно все симптомы сопровождаются сердцебиением и рядом симптомов:
  • Сердцебиения -  ощущение биения сердца (обычно мы его не ощущаем)
  • Нехватка воздуха
  • Головокружения
  • Боли в груди - могут и не быть связанными с физической нагрузкой
  • Потери сознания
  • Чувство страха, беспокойство.

Диагностика сердечных аритмий

Электрокардиография (ЭКГ)  - любые нарушения ритма, имеющие место в вашем сердце будут выявлены при проведении данной процедуры, если они имеют место в момент проведения. Это исследование является базовым и обязательным для любого пациента кабинета кардиолога.

Холтер – электрокардиография (Холтер – ЭКГ)любые нарушения ритма, имеющие место в течение суток будут отображены при проведении данной процедуры. Данный метод исследования представляет собой проведение ЭКГ через небольшие интервалы времени, для этого используется маленький портативный кардиограф. Преимущество данного метода в том, что можно обнаружить возможные причины спровоцировавшие приступ аритмии, или определить работу сердца при выполнении обычных ежедневных процедур так как мониторинг проходит в течении 24 часов.

Тилт-тест (Tilt-table) или тест на поворотном столе – данное исследование используется в тех случаях, когда у вас имеются беспричинные потери сознания. Тест заключается в том, что вас закрепляют на специальном столе, который может быть наклонен в разные позиции. Во время процедуры будет измеряться ваше артериальное давление и кардиограмма. Вам введут внутривенный катетер и могут вводить различные лекарства вызывающие те или иные реакции (тошноту, боль в желудке, слабую головную боль, сердцебиение), эти реакции являются кратковременными, также во время процедуры будет меняться положение стола в пространстве, соответственно и ваше (из горизонтального в вертикальное). Процедура проводится для определения тех медикаментов или вариантов состояния организма, при которых может насупить состояние близкое к потере сознания или точную причину возникновения аритмии. Данная процедура может занимать от 30 минут до 2 часов.

Стресс тест (Stress test) – используется для определения максимально допустимого уровня нагрузки на сердце и для выявления различных аритмий, обычно проводится у пациентов с ишемической болезнью сердца. Процедура представляет собой выполнение упражнений на беговой дорожке (используется чаще) либо на велотренажере, к вам будут подключены датчики кардиографа и тонометра, непрерывно измеряющие артериальное давление, частоту сердечных сокращений и кардиограмму. Нагрузка постепенно увеличивается и это позволяет определить, как сердце справляется с возрастающей нагрузкой, а также определяются «пороги», при которых появляется сердечная аритмия.

Эхокардиография (ЭхоКГ) – представляет собой ультразвуковое исследование сердца и одновременно электрокардиограмму сердца. Необходимо для определения, каких либо структурных нарушений в сердце, а также корректность его работы. Данное исследование поможет в правильном постановлении диагноза.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ВЭФИ) – данное  исследование не является обязательным для всех пациентов, оно помогает установить причину возникновения наиболее сложных видов аритмий. Процедура заключается в введении специальных катетеров в полость сердца. Само исследование заключается в том, чтобы определить и оценить работу вашей проводящей системы, в случаях обнаружения каких либо очагов вызывающих неправильный ритм, они могут быть сразу же устранены. Это исследование дает огромную информацию, о состоянии и работе вашего сердца.

Лечение сердечных аритмий

Лечение сердечных аритмий может отличаться в зависимости от сложности и типа сердечной аритмии, если аритмия вызвана какими либо внешними факторами, будь то курение, употребление большого количества кофе, алкоголя, энергетических напитков, переутомление, частые стрессы, частые переедания, следует исключить или уменьшить их употребление, поменять образ жизни. В случае с более сложными типами аритмии необходимо корректное медикаментозное лечение или даже в некоторых случаях хирургическое вмешательство. Но также не стоит забывать, что заниматься самолечением не стоит ни в коем случае, так как может только ухудшить ваше состояние!
Медикаментозное лечение заключается в применении следующих групп препаратов:

Сердечные гликозиды (дигоксин)

Если у вас нарушения сердечного ритма или сердечная недостаточность, то вам могут назначить препарат дигоксин. Его назначают для того чтобы улучшить работу сердца, а именно увеличить его сократительную способность и замедлить сердечный ритм. При приеме данного препарата стоит полностью опираться на рекомендации вашего лечащего врача, не стоит пропускать прием данного препарата также как и не стоит принимать больше чем это необходимо.
Препарат можно принимать как до, так и после еды. Стоит избегать употребления лакрицы в период употребления препарата, так как это может спровоцировать нарушение ритма. Также стоит избегать употребления большого количества овсянки, молока и в целом большого количества зерновых содержащих много клетчатки, так как это может стать причиной нарушения всасываемости препарата в кишечнике. Следует быть осторожным, принимая какие либо препараты вместе с дигоксином, так как они могут увеличивать или уменьшать его эффект, поэтому стоит обсудить все возможные комбинации препаратов назначенных вам, вместе с вашим кардиологом.
Практически все препараты могут иметь какие либо побочные эффекты, дигоксин не исключение, поэтому если у вас во время приема данного препарата возникло какие-либо из этих симптомов: длительная потеря аппетита, расстройство желудка, тошнота, диарея, слабость, стоит немедленно обратиться к вашему лечащему врачу.

Бета-блокаторы - Атенолол, Метопролол, Лабетолол (Нормодипин), Пропранолол

Данные препараты используются при лечении артериальной гипертонии, сердечной недостаточности и аритмий. Положительный эффект в лечении достигается благодаря свойствам данной группы препаратов блокировать специфические рецепторы сердца, и как следствие снижать частоту сердечного ритма, снижать артериальное давление и уменьшать нагрузку на сердце.

Данные препараты могут вступать в реакцию с другими препаратами, которые вы употребляете, поэтому перед началом приема бета-блокаторов обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом. Также ни в коем случае не стоит самостоятельно прекращать лечение, снижать или увеличивать дозу препарата, только с согласия и рекомендаций вашего лечащего врача.

Пациентам, страдающим астмой, следует сообщить своему врачу о наличии у вас данного заболевания, так как прием бета-блокаторов при данном заболевании может усугубить данное заболевание.

Бета-блокаторы могут вызывать ряд побочных эффектов, такие как: сонливость, утомляемость, ощущение холода в руках и ногах, слабость, головокружение, сухость во рту. Если вы заметили проявление каких либо симптомов из данных, обратитесь к вашему лечащему врачу, может быть нужно, сменить тактику лечения, пересмотреть дозировку препарата, либо использовать какой-нибудь другой препарат.

Блокаторы кальциевых каналов. Верапамил, Дилтиазем

Эта группа препаратов используется при лечении таких заболеваний как артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца и аритмии. Действие данных препаратов заключается в способности влиять на механизмы, расширяющие кровеносные сосуды.  Благодаря расширению сосудов, кровь проходит по ним с меньшим сопротивлением, и как следствие уменьшается нагрузка на сердце, ему легче проталкивать кровь, также эти препараты влияют на частоту сердечного ритма, замедляя его.

Перед употреблением данных препаратов тщательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом о дозах. Не стоит разламывать или разжевывать таблетки, так как это может нарушить продолжительность их действия. Также следует избегать употребления грейпфрутов либо сока из грейпфрутов, так как вещества, содержащиеся в грейпфрутах, могут вступить в реакцию с препаратами и нарушить период их выделения из организма. Вам следует избегать курения (если вы курите), так как при курении во время приема блокаторов кальциевых каналов могут появляться приступы тахикардии. Не стоит забывать проконсультироваться с вашим лечащим врачом о препаратах, с которыми могут взаимодействовать блокаторы кальциевых каналов.

Данная группа препаратов может вызывать следующие побочные реакции: повышенное утомление, головокружения, изжога, отечность ног. Если вы заметили, какие либо из этих симптомов, немедленно сообщите вашему лечащему врачу.

Хирургическое лечение сердечной аритмии

Если медикаментозное лечение не является эффективным, то вам могут предложить в зависимости от вашего типа заболевания, следующие хирургические вмешательства:
  1. Кардиоверсия – для лечения фибрилляции предсердий. Данная процедура проходит под общей анестезией, следовательно, вы ничего не почувствуете. Во время данной процедуры ваш хирург воздействует на ваше сердце контролируемым разрядом электрического тока, при помощи дефибриллятора. Это поможет вернуть ваш сердечный ритм в норму.
  2. Искусственный пэйсмейкер – при синдроме дисфункции синусового узла или при сердечных блокадах . Во время данной операции вам вживляется под кожу, обычно в районе верхней части груди, пэйсмейкер (это маленький прибор который генерирует электрические импульсы). Электрические импульсы вырабатываемые пэйсмейкером попадают в сердце, тем самым заставляя сердце биться с определенной частотой. Данная операция обычно проводится под местной анестезией.
  3. Радиочастотная катетерная абляция – при фибрилляции предсердий, фибрилляции желудочков. Во время данной процедуры хирург обнаружит патологические очаги в вашем сердце, которые являются причиной заболевания, при помощи специального датчика на катетере который вводится через крупную вену или артерию руки или ноги под рентгеноскопическим контролем, затем он при помощи «лечебного» электрода воздействует радиочастотной энергией на патологический очаг и разрушит его. Данная процедура проводится под местной анестезией плюс седация, которая поможет вам успокоиться и расслабиться.
  4. Абляция атриовентрикулярного узла и установка пэйсмэйкера – при фибрилляции предсердий. Данная процедура аналогична радиочастотной катетерной абляции, то есть она точно такая же, только во время данной процедуры разрушается атриовентрикулярный узел. При разрушении атриовентрикулярного узла образуется блок, который устраняется при помощи пэйсмэйкера.
  5. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора – при вентрикулярных тахикардиях и фибрилляции желудочков. Во время данной процедуры хирург вживляет вам под кожу в районе верхней части грудной клетки кардиовертер-дефибриллятор, этот прибор похоже на пэйсмейкер, но в отличии от него,  кардиовертер-дефибриллятор следит за вашим сердечным ритмом и если появляется какой-то сбой он производит небольшой электрошок который приводит в норму ваш сердечный ритм. Обычно установка данного прибора проходит под местной анестезией.

Автор: Ткач И. С.

Специальность: Врач офтальмолог

Опубликовано: 22.6.2012

Дополнено: 22.6.2012

Просмотров: 85925

Комментарии  1

Поделиться


Рекомендуем прочесть:

  • Атеросклероз. Причины, факторы риска, осложнения и профилактика болезни.
  • Варикозное расширение вен (варикоз). Причины, факторы риска, диагностика, эффективное лечение болезни.
  • Гипертоническая болезнь. Гипертония, причины заболевания, современная диагностика, эффективное лечение.
  • Ишемическая болезнь сердца, стенокардия, инфаркт миокарда. Симптомы, современная диагностика и эффективное лечение болезни.
Источник: https://www.polismed.com/articles-aritmija01.html
Больше пикантного видео: