Категории

Микоплазменный конъюнктивит

?Лечение хламидиоза. Домашнее лечение хламидий у женщин приборами Smart Life. Отзыв Татьяна Билык

Микоплазменные инфекции: симптомы и лечение

Инфекции глаз — конъюнктивит, кератоконъюнктивит

Смотри еще: Антибиотико- и химиотерапия инфекций у детей (В.К. Таточенко, Москва, 2008)

Конъюнктивит (Н10), кератоконъюнктивит (Н16.2)

Этиология. Воспаление глаз — это часть симптомокомплекса вирусных инфекций (корь, краснуха и др.), при ряде из них конъюнктивит доминирует в клинической картине (энтеровирусный геморрагический конъюнктивит, аденовирусные фарингоконъюнктивальная лихорадка, эпидемический кератоконъюнктивит — 8, 19 и 37 типов). Конъюнктивит вызывает и ряд микробов — гонококки и хламидии у новорожденных, стрептококки, стафилококки, микоплазма, Н. influenzae, М. catarralis, E.coli и другие кишечные микробы во всех возрастах. Вирус простого герпеса вызывает кератоконъюнктивит.

Дифференциальный диагноз. Отличить вирусный конъюнктивит от бактериального можно по серозному характеру экссудата, при бактериальных процессах он бывает гнойным. Микоплазма вызывает сухой конъюнктивит без экссудата. Характерная форма конъюнктивита с увеличением преаурикулярного или, реже, подчелюстного лимфоузла (синдром Парино) — он наблюдается при болезни кошачьей царапины, туляремии, болезни Лайма, сифилисе.

Терапия. Вирусные (адено- и энтеро-) конъюнктивиты лечат симптоматически холодными компрессами, промываниями, а также введением стероидных капель.

Гонококковый конъюнктивит у новорожденных. При гонобленорее у новорожденных часто промывают глаз физраствором + в/в или в/м цефтриаксон 30-50 мг/кг/сут (макс. 125 мг) или цефотаксим 50-70 мг/кг/сут на 7 дней, хотя и показана возможность излечения после однократного введения.

Хламидийный конъюнктивит поддается лечению эритромициновой или тетрациклиновой глазной мазью, однако, это лечение для профилактики развития пневмонии желательно дополнить системным макролидом (смотри здесь).

У старших детей бактериальный конъюнктивит подлежит местному лечению мазями или каплями с неомицином+полимиксином В, ципрофлоксацином, офлоксацином, сульфацетамидом, мазями с эритромицином, тетрациклином. Выбор антибиотика корригируют после получения данных посева.

Ячмень, мейбомиит (Н00.0), халязион (Н00.1)

Железы век — сальные (Молля) и апокриновые (Цейса) открываются около волосяного фолликула; те из них, которые открываются под конъюнктиву, носят название Мейбомиевых. Воспаление (обычно стафилококковое) первых из них обозначают как ячмень (гордеолум), вторых — как мейбомиит. Халязион — по началу невоспалительное скопление жирового детрита в мейбомиевой железе — легко нагнаивается.

Терапия. Все указанные выше проявления лечатся антибактериально местно (мазь с эритромицином или гентамицином, капли с ванкомицином) и проходят за 1 неделю.

Целлюлит орбитальный (Н05.0) и периорбитальный

Воспаление окологлазной клетчатки может захватывать лишь поверхностные слои, не переходя за перегородку век — в этих случаях его обозначают как периорбитальный целлюлит. При более глубоком — намного более опасном — воспалении клетчатки, окружающей глазное яблоко, говорят об орбитальном целлюлите. Источниками воспаления являются процессы в придаточных пазухах носа (стафилококк, гемофильная палочка), нагноения кожи, слезной железы, внутричерепные процессы.

Клинические проявления. При периорбитальном целлюлите подвижность глазного яблока не страдает, тогда как при орбитальной форме наблюдается нарушение движения глазного яблока и его позиции, зрачкового рефлекса, визуса. Выявление любого из этих отклонений требует визуализации возможного абсцесса и его дренирования.

Терапия. При наиболее частой причине целлюлита — остром гнойном синусите — ребенок подлежит интенсивной терапии антибиотиками, активными в отношении стафилококка и гемофилюса — цефтриаксон 80 мг/кг/сут, оксациллин 150-200 мг/кг/сут, цефазолин 100 мг/кг/сут — лучше комбинировать с гентамицином 5-7 мг/кг/сут, при отсутствии эффекта — ванкомицин 40 мг/кг/сут, оперативное вмешательство. В случае отсутствия эффекта в течение 1 суток — консультация отоларинголога и офтальмолога.

Табл. 7.5 Глазные капли и мази с антибиотиками

ПрепаратКапли %Мазь %Крат­ность
Эритромицин0,53-4
Тетрациклин1,03-4
Хлорамфеникол0,251,03-6
Гентамицин0,33-5
Гентамицин/дексаметазон0,3/0,10,5/0,12
Тобрамицин0,30,33-5
Тобрамицин/дексаметазон0,3/0,10,3/0,12
Ципрофлоксацин0,32-5
Офлоксацин0,30,33-6
Ломефлоксацин0,33-6
Фузидиевая кислота1,01,02
Сульфацетамид203
Неомиции/полимиксин В/дексаметазон0,35/6 тыс Ед/ 0,10,35/6 тыс Ед/ 0,12

Смотри еще: Антибиотико- и химиотерапия инфекций у детей (В.К. Таточенко, Москва, 2008)

Источник: http://diagnoster.ru/bolezni/k-bolezni/konyunktivit/infektsii-glaz/

Микоплазма — возбудитель респираторных и других заболеваний у ребенка

Бактерии, относящиеся к классу Mycoplasma, являются внутриклеточными паразитами. Микоплазма у детей проявляется как инфекционное заболевание верхних дыхательных путей, урогенитального тракта, является возбудителем атипичной пневмонии. Микробы, прочно обосновавшись внутри клеток эпителия органов, остаются недоступными элементам иммунной защиты организма. В сложных случаях необходимо длительная антибиотикотерапия.

Содержание статьи

Микоплазма — микробная инфекция

Исследователи предполагают, что три вида мельчайших бактерий ответственны за ряд патологий органов дыхания, урогенитального тракта, пищеварительной системы. Это одноклеточные микроорганизмы Mycoplasma pneumoniae, M. genitalium, M. hominis, не имеющие прочной клеточной оболочки. Микоплазмы чаще поражают клетки эпителия верхних дыхательных путей. На втором месте находятся инфекционные заболевания мочеполовой системы. Активное размножение бактерий нарушает функции многих органов.

Mycoplasma pneumoniae вызывает тонзиллофарингит, синусит, трахеобронхит, легкую атипичную пневмонию. Ребенок ощущает першение в горле, у него возникают навязчивый кашель, субфебрильная температура. Симптомы и лечение микоплазмы у детей сходно с ОРВИ; известны случаи появления смешанных инфекций. Дальнейшее размножение возбудителей в дыхательных путях часто приводит к развитию пневмонии.

Микоплазмы встречаются в ассоциации с уреаплазмой, хламидиями, сочетаются с вирусной инфекцией, а именно с аденовирусами, вирусами гриппа и парагриппа.

Вспышки острых респираторных заболеваний у детей с 5 до 15 лет регистрируются весь холодный период года. В структуре ОРЗ на долю микоплазмоза приходится лишь около 5%, но этот показатель увеличивается примерно в 10 раз каждые 2–4 года во время эпидемий. Микоплазма вызывает до 20% острых пневмоний.

Симптомы и диагностика микоплазмоза верхних дыхательных путей

Период инкубации возбудителя составляет от 3–10 дней до 4 недель. Сложность распознавания респираторной формы микоплазмы заключается в том, что клиническая картина обычно напоминает ОРВИ. Дети, в отличие от взрослых, острее реагируют на активность возбудителя заболевания. Возникают проявления интоксикации, насморк, приступообразный кашель, который может заканчиваться рвотой.

Первоначальные симптомы микоплазмы у ребенка:

  1. Повышенная температура сохраняется в течение 5–10 дней до 37,5°С;
  2. першение, зуд и боль в горле;
  3. насморк, заложенный нос;
  4. конъюнктивит;
  5. головная боль;
  6. сухой кашель;
  7. слабость.

При осмотре горла можно заметить покраснение слизистой ротоглотки. Именно схожесть течения респираторного микоплазмоза у детей с ОРВИ затрудняет диагностику заболевания. Родители дают ребенку противокашлевые средства, сиропы для улучшения отхаркивания. Однако такое лечение чаще всего не приносит результата, а кашель продолжается в течение нескольких месяцев. На фоне активности микоплазмы в верхних дыхательных путях у новорожденных, недоношенных младенцев и детей до 8 лет развиваются синуситы, бронхиты, пневмонии.

Микоплазмоз легких

Клинические проявления микоплазменной пневмонии напоминают хламидиоз легких. Терапия заболеваний также имеет много общих черт. Схожесть двух различных микробных инфекций вызвана маленькими размерами, по сравнению с другими бактериями, отсутствием твердой клеточной стенки. Микоплазмы невозможно разглядеть под обычным световым микроскопом.

Признаки легочной формы микоплазмоза у детей:

  • заболевание начинается внезапно или как продолжение ОРВИ;
  • озноб, повышение температуры до 39°С;
  • сухой кашель сменяется влажным;
  • мокрота скудная, гнойная;
  • головные и мышечные боли.

Педиатр, выслушивая легкие ребенка, отмечает жесткое дыхание и сухие хрипы. Рентген показывает, что в тканях легких имеются рассеянные очаги воспаления. Врач предлагает сдать анализ на микоплазму у детей — исследование крови из вены, которое подтвердит или опровергнет первоначальный диагноз. Для распознавания микоплазменной инфекции применяются методы иммуноферментного анализа и полимеразной цепной реакции (соответственно ИФА и ПЦР). Накопление антител, относящихся к типам IgG и IgM, происходит при иммунном ответе организма на активность микоплазмы.

Микоплазмоз почек и других органов

Дети могут заразиться от взрослых при непосредственных контактах — это сон в общей постели, использование одного сиденья унитаза, полотенца. Случается, что источником микоплазмы становится персонал детского сада. При респираторной и урогенитальной форме микоплазмоза в основном поражаются клетки эпителия. Начинаются дистрофические изменения ткани, ее некроз.

Инфицирование органов мочеполовой системы у подростков приводит к циститам, пиелонефритам, вагинитам. Микоплазмы инициируют патологические процессы в печени, в тонкой кишке, в различных отделах головного и спинного мозга. Микоплазмоз у девочек подросткового возраста проявляется в форме вульвовагинитов и легких поражений урогенитального тракта. Течение заболеваний чаще всего бессимптомное, в случае тяжелых форм возникают боли внизу живота, появляются слизистые выделения.

Микоплазма в крови у ребенка может вызвать развитие генерализованной формы, для которой характерно поражение дыхательной системы и ряда внутренних органов. Увеличивается в размерах печень, начинается желтуха. Возможно развитие менингита, абсцесса головного мозга, менингоэнцефалита. Появляется розовая сыпь на теле, слезятся и краснеют глаза (конъюнктивит).

Лечение бактериальной инфекции

Если беспокоит только насморк, температура субфебрильная, то антибактериальные препараты не потребуются. Лечение антибиотиками — специфическая терапия микоплазмоза. Препаратами выбора считаются макролиды, фторхинолоны, тетрациклины. Другие медикаменты дают в зависимости от симптоматики.

Пероральные антибиотики:

  1. Эритромицин — по 20–50 мг на 1 кг веса тела в сутки на протяжении 5–7 дней. Суточную дозу делят на три приема.
  2. Кларитромицин — по 15 мг на 1 кг массы тела. Дают утром и вечером, с промежутком между приемами 12 ч.
  3. Азитромицин — по 10 мг на 1 кг веса тела в первый день. В следующие 3–4 дня — по 5–10 мг на кг массы тела в сутки.
  4. Клиндамицин — 20 мг на 1 кг веса в сутки 2 раза в день.

Микоплазмы растут медленнее, чем другие бактерии. Поэтому длительность лечения составляет не 5–12 дней, а 2–3 недели.

Клиндамицин относится к антибиотикам линкозамидам. Кларитромицин, эритромицин и азитромицин принадлежат к группе макролидов. Тетрациклиновые антибиотики используются все реже по причине распространения устойчивых к ним штаммов бактерий. Существует практика сочетания антимикробных препаратов, отличающихся по механизму воздействия. Например, врачи могут назначить комбинацию эритромицина с тетрациклином. Другой вариант — смена антибиотика при длительном курсе лечения. На выбор средства влияет аллергия у ребенка на вещества, относящиеся к определенным группам антибактериальных препаратов.

Таблетированные формы антибиотиков сложнее давать малышам, особенно при необходимости рассчитать дозу и поделить одну капсулу на несколько приемов. Врачи рекомендуют лечить ребят, не достигших 8–12 лет суспензиями, которые готовят из антибактериального вещества в форме порошка и воды. Выпускают такие средства в стеклянных флаконах, снабжают дозировочной пипеткой, удобным мерным стаканчиком или ложечкой. Препарат в детской дозировке обычно сладкий на вкус.

Сопутствующее лечение (по симптомам)

Ребенку, заразившемуся микоплазмой, дают при высокой температуре нестероидные противовоспалительные средства для облегчения состояния больного. Детям назначают ибупрофен или парацетамол в форме суспензии для приема внутрь, ректальных суппозиториев. Можно воспользоваться сосудосуживающим спреем для носа, принимать антигистаминные капли или сироп внутрь (препараты «Зиртек» или аналогичный «Зодак», «Лоратадин», «Фенистил» для самых маленьких пациентов).

Сопутствующее лечение уменьшает раздражение и боль в горле, но не влияет на возбудителя заболевания.

Средства против кашля, например «Синекод», рекомендуется давать только в первые дни. Тогда ребенок сможет отдохнуть от приступов мучительного кашля. В дальнейшем врач назначает отхаркивающие препараты для разжижения и облегчения отхождения мокроты. Оправдано применение для лечения микоплазмы аптечных препаратов и народных средств, укрепляющих иммунитет.

Микоплазмы у детей после острого периода заболевания остаются в организме, хотя и в незначительном количестве. Полное выздоровление не наступает, иммунитет к возбудителю не вырабатывается. На этом фоне периодически возникают ларингит, фарингит, бронхит. Часто респираторный и урогенитальный микоплазмоз приобретают хронический характер.

Профилактика микоплазмы

Ребенка, заболевшего микоплазмозом, рекомендуется изолировать от других детей на 5–7 суток при респираторной форме бактериальной инфекции, на 14–21 день — при легочной разновидности. Проводятся такие же профилактические мероприятия, как при других острых заболеваниях верхних дыхательных путей — ОРВИ, гриппе, ангине. Препаратов, которые ребенок или взрослый мог бы принимать для предупреждения заражения микоплазмой, не существует.

Источник: http://ZdorovyeDetei.ru/infekcii/mikoplazma-vozbuditel-respiratornyx-i-drugix-zabolevanij-u-rebenka.html

Диагноз микоплазменный коньюктивит.

Категория: Симптомы болезней

 Микоплазмозы — это инфекционные заболевания, которые вызываются микоплазмами,  характеризующиеся полиморфизмом клинических проявлений с преимущественным поражением органов дыхания, урогенитального тракта и ЦНС.

Этиология. Микоплазмы являются мельчайшими свободно живущими прокариотами, способными к автономному росту и репродукции, занимают промежуточное положение между вирусами, риккетсиями, бактериями и простейшими. Они относятся к семейству Mycoplasmatacae, которое включает 2 рода — Ureaplasma и Mycoplasma. Микоплазмы представляют собой мелкие полиморфные грамотрицательные микроорганизмы размерами от 0,1 до 10 мкм, содержат РНК и ДНК, подвижные.

Уникальными свойствами микоплазм являются отсутствие клеточной стенки (вместо нее имеют трехслойную мембрану), наименьший для прокариот размер генома (500-1000 МД), наличие минимального количества органелл, мембранный паразитизм. Последнее свойство связано с неспособностью микоплазм синтезировать холестерин, что заставляет их использовать пластический материал клетки хозяина. Прикрепление к поверхности клетки происходит за счет актиноподобного белка-адгезина. Возможно проникновение микоплазм внутрь клеток — в альвеолоциты, фагоциты и др. Возбудители способны к длительной персистенции в организме человека. Микоплазмы выделяют факторы патогенности — гемолизин, нейротоксин и перекись водорода, U.uralyticum — фермент уреазу, которая расщепляет мочевину до аммиака. Возбудители обладают иммунодепрессивной активностью, стимулируют репликацию вирусов в клетке (ВИЧ, онкогенных вирусов и др.). Основными клетками-мишенями являются эпителий респираторного и урогенитального трактов, ротовой полости, альвеолоциты, фагоциты, эндотелий капилляров и др.

Для человека патогенны 16 видов микоплазм. М.pneumoniae является возбудителем респираторного микоплазмоза, U.urealyticum, M.hominis и M.genitalium — заболеваний урогенитального тракта, M.incognitis — генерализованного микоплазмоза, M.orale и M.salivamm — периодонтитов, пульпитов, стоматитов, остеомиелитов, M.artritidis и M.fermentas — артритов.

Микоплазмы неустойчивы во внешней среде, погибают под действием низкой и высокой температур, при изменении pH, действии ультразвука, УФО, стандартных дезинфектантов, моющих средств. Чувствительны к макролидам, тетрациклинам, фторхинолонам, устойчивы к пенициллину и другим (3-лактамам, цефалоспоринам, карбапенемам, сульфаниламидам.

Эпидемиология. Микоплазмы занимают 4—6-е место в этиологической структуре острых респираторных инфекций. Они являются этиологическими агентами 5-30% острых респираторных инфекций и 6-25% пневмоний (в период эпидемического подъема — 30—60%).

Источником являются больные манифестными и субклиническими формами микопдазмоза. Выделение микоплазм реконвалесцентами продолжается в течение нескольких недель.

Пути передачи — воздушно-капельный, половой и вертикальный. С учетом низкой устойчивости микоплазм в окружающей среде воздушно-капельный путь реализуется только в условиях тесного контакта, поэтому очаги заболевания регистрируются в семьях, закрытых и полузакрытых коллективах (детских дошкольных и школьных учреждениях, общежитиях, казармах и др.).

Для респираторного микоплазмоза характерна осенне-зимне-весенняя сезонность. Эпидемические подъемы отмечаются один раз в 4—8 лет. Чаще болеют школьники (11-15 лет) и молодые люди. Постинфекционный иммунитет сохраняется в течение 5—10 лет, поэтому возможны повторные заболевания.

Патогенез. В патогенезе микоплазмозов выделяют несколько этапов.

1.    Внедрение и размножение в месте входных ворот. Входными воротами для М.pneumoniae является слизистая респираторного тракта, для U.urealiticum, M.hominis и M.genitalium — слизистая урогенитального тракта, для M.orale и M.salivarum — слизистая ротовой полости. В месте входных ворот происходит размножение возбудителей на поверхности клеток и внутри них.

2.    Диссеминация. В результате накопления микоплазмы и их токсины попадают в кровь. Диссеминация возбудителей происходит также в составе инфицированных нейтрофилов и макрофагов. Отмечается прямое поражение различных органов — ЦНС, сердца, печени, почек, суставов и др. Кроме того, неблагоприятное действие оказывают выделяемые микоплазмами токсины. Гемолизин повреждает клетки реснитчатого эпителия, вызывает гемолиз эритроцитов, нарушение микроциркуляции, развитие васкулитов и тромбозов. Нейротоксин оказывает токсическое влияние на ЦНС и сердечно-сосудистую систему, повышает проницаемость гемато-энцефалического барьера. Токсическими свойствами обладают перекись водорода и аммиак, которые выделяют микоплазмы.

3.    Развитие серозного воспаления. Адгезия микоплазм к клеткам-мишеням приводит к нарушению тканевой архитектоники, межклеточных контактов, клеточного метаболизма и структуры клеточных мембран. В результате возникают дистрофия, метаплазия, гибель и десквамация эпителиоцитов, нарушение микроциркуляции, повышенная экссудация, некрозы, у грудных детей — гиалиновые мембраны. В генезе повреждения клеток на ранних этапах инфекционного процесса ведущую роль играет прямое цитодеструктивное действие микоплазм. В дальнейшем присоединяется иммунный компонент воспаления, связанный с отложением иммунных комплексов и инфильтрацией тканей клетками, участвующими в иммунном ответе. Формируется перибронхиальная, периваскулярная и интерстициальная инфильтрация пораженных тканей лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, макрофагами, моноцитами и единичными нейтрофилами. Кроме того, имеет значение тесный контакт микоплазм с клеточной мембраной, в условиях которого ответные защитные реакции неизбежно приводят к повреждению клеток. С 5—6-й недель болезни на первый план выдвигается аутоиммунный механизм воспаления, который играет особо важную роль при хронической форме микоплазмоза.

4.    Развитие иммунного ответа, индукция ИДС и аутоиммунных реакций. В антимикоплазменной защите участвуют факторы врожденной резистентности (мукоцилиарный клиренс, нейтрофилы, макрофаги, комплемент, интерфероны) и иммунный ответ по клеточному (СЕ)8-лимфоциты) и гуморальному типам (антитела классов IgM, IgA, IgG). Микоплазмы эффективно противостоят защитным реакциям макроорганизма. Они парализуют движение ресничек мерцательного эпителия. Тесная связь с клетками и антигенная мимикрия приводят к нарушению распознавания микоплазм макрофагами. Возбудители инфицируют нейтрофилы и макрофаги, индуцируя тем самым незавершенный фагоцитоз. Кроме того, это ведет к нарушению кооперации клеток, участвующих в иммунном ответе по клеточному и гуморальному типам. Развитие вторичного ИДС способствует формированию микст-инфекции с участием хламидий, бактерий, вирусов, грибков и простейших. В последние годы доказано прямое активирующее влияние микоплазм на репликацию ВИЧ, онкогенных вирусов и др. В настоящее время установлено, что микоплазмы вызывают поликлональную активацию Т- и В-лимфоцитов, что в сочетании с наличием перекрестных антигенов с тканями легких, мозга, печени, поджелудочной железы, гладких мышц, лимфоцитов и эритроцитов приводит к развитию аутоиммунных реакций.

5. Исходы. Исходами первичной инфекции с учетом состояния иммунной системы являются выздоровление, переход в хроническую или латентную формы. При нормальном состоянии иммунного статуса происходит санация организма от микоплазм. У пациентов с ИДС развивается латентная форма микоплазмоза, при которой возбудители длительно сохраняются в организме. Происходит выключение гена, кодирующего синтез белка Р, (адгезина), что позволяет микоплазмам ускользать от иммунного ответа. В условиях иммуносупрессии возбудитель снова начинает размножаться. При глубоком ИДС микоплазмоз приобретает хроническое течение с локализацией воспаления в месте входных ворот и/или с формированием широкого спектра заболеваний — ревматоидного артрита, бронхиальной астмы, хронического интерстициального легочного фиброза, иммунных цитопений и др.

Классификация. А.П. Казанцев (1997) выделяет следующие клинические формы микоплазмоза:

1.    Острое респираторное заболевание (ринофарингит, ларинготрахеит, бронхит).
2.    Острая пневмония.
3.    Абактериальный уретрит.
4.    Воспалительные заболевания малого таза у женщин.
5.    Менингеальная форма.
6.    Внутриутробная инфекция.

Симптомы

Острое респираторное заболевание

 Продолжительность инкубационного периода составляет 3—11 дней.

Клиническими формами являются ринит, фарингит, ларинготрахеит, бронхит, отит, мирингит, евстахеит, синусит. Наиболее часто встречается микоплазменный фарингит. Заболевание начинается остро или постепенно. Температура тела нормальная, субфебрильная или фебрильная.

Симптомы интоксикации выражены умеренно. Характерны жалобы на сухость, першение и боли в горле, сухой кашель, заложенность носа. Реже встречаются насморк, конъюнктивит, склерит, гиперемия лица. При фарингоскопии обнаруживают разлитую гиперемию и зернистость задней стенки глотки. Течение заболевания благоприятное. Лихорадка купируется, как правило, через 3—5 дней, однако субфебрилитет может сохраняться в течение 1—2 недель. Катаральные симптомы исчезают через 7— 10 дней. Наиболее частым осложнением является отит, реже встречаются мирингит, евстахеит и синусит.

Микоплазменный ларингит проявляется лающим кашлем, осиплостью голоса, иногда присоединяется инспираторная одышка. Характерным симптомом трахеобронхита является сухой навязчивый приступообразный кашель без реприз, который сопровождается болями в груди и животе, иногда заканчивается рвотой. Кашель может сохраняться в течение нескольких недель и даже месяцев. Иногда у больных бронхитом развивается бронхообструктивный синдром.

Микоплазменная пневмония

Микоплазменная пневмония наряду с хламидийной и пневмоцистной относится к группе атипичных пневмоний, для которых характерны отсутствие выраженной лихорадки и четких физикальных данных, приступообразный кашель, наличие интерстициальных очагов на рентгенограмме.

Микоплазменная этиология пневмонии имеет место у 9—22% детей и у 6% взрослых. Заболевание чаще развивается у детей старше 7 лет жизни. Инкубационный период составляет 8—40 дней. Микоплазменная пневмония начинается чаще постепенно (у 75% пациентов), реже — остро. Начальный период продолжается от 2 до 12 дней. Появляется симптоматика поражения верхних дыхательных путей (фарингит, конъюнктивит, ринит). Температура тела субфебрильная, реже нормальная или фебрильная, симптомы интоксикации выражены слабо.

Ухудшение состояния отмечается на 3—4-й день болезни при остром течении или на 7—12-й день при постепенном начале заболевания. Температура тела повышается до 39—40 °С. Симптомы интоксикации умеренные, не соответствуют лихорадке, однако могут быть выраженными (анорексия, головные боли, миалгии, повторная рвота, вялость). Фебрильная лихорадка сохраняется в течение 2—12 дней, затем переходит в длительный субфебрилитет (до 1—7 недель). Характерен сухой навязчивый приступообразный кашель без реприз, возможны боли в груди. В дальнейшем кашель становится продуктивным, сопровождается отделением вязкой мокроты. Он может сохраняться длительно, в течение 6—8 недель, даже после исчезновения физикальных изменений. Дыхательная недостаточность чаще всего отсутствует. Физикальные данные скудные — на фоне жесткого или ослабленного дыхания выслушивают сухие и влажные хрипы, отмечается притупление легочного звука. У 10—20% пациентов, особенно у подростков, имеет место «немая пневмония». Физикальные данные могут сохраняться в течение 30—50 дней. В результате развития вторичного ИДС достаточно часто возникает микст-инфекция с хламидиями, бактериями, респираторными вирусами, герпесвирусами, грибками.

В общем анализе крови обнаруживают лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании выявляют интерстициальные изменения: усиление сосудистого и бронхолегочного рисунка, мелкие инфильтраты линейного или петлистого характера, интерстициальный отек, ателектазы. У детей раннего возраста пневмония двусторонняя, у подростков — чаще односторонняя (правосторонняя). У трети пациентов диагностируют очаговые, сегментарные и долевые пневмонии. Возможно вовлечение в патологический процесс плевры.

Свидетельством системного характера заболевания являются экстрарес-пираторные симптомы. У половины больных выявляют гепатомегалию, у 25% — спленомегалию, у 15% — полиморфную экзантему (мелкоточечную, розеолезную, пятнистую или пятнисто-папулезную). К экстрареспиратор-ным проявлениям относятся лимфаденопатия (чаще увеличены переднешейные лимфоузлы), патология печени (гепатит, фокальный некроз), сердца (миокардит, фокальный некроз, перикардит), суставов (артрит, полиартрит), почек (нефрит), крови (гемолитическая анемия, тромбоци-топения), нервной системы (менингит, менингоэнцефалит, полирадику-лонейропатия), поджелудочной железы (панкреатит), глаз (увеит), изменения на коже (узловатая эритема, полиморфная эритема, синдром Стивенса—Джонсона), диспепсический синдром (тошнота, рвота, боли в животе, диарея), синдром Рейтера.

Менингеальная форма

Патология нервной системы возникает достаточно редко. Симптомы серозного менингита или менингоэнцефалита появляются одновременно с поражением органов дыхания или предшествуют ему. Микоплазмы могут являться причиной развития миелопатии и полирадикулоневропатии.

Урогенитальный микоплазмоз

Микоплазмы вызывают уретриты, простатиты, вульвовагиниты, кольпиты, цервициты, метроэндометриты, сальпингоофориты, эпидидимиты, циститы и пиелонефриты. Патология урогенитального тракта чаще возникает у сексуально активных подростков.

Внутриутробный микоплазмоз

 Заболеваемость урогенитальным микоплазмозом женщин детородного возраста составляет 13,3%, при наличии хронической урогенитальной патологии — 23,6-37,9%. Во время беременности инфицированность микоплазмами возрастает в 1,5—2 раза (40—50%). Риск вертикальной трансмиссии, по данным различных авторов, колеблется от 3,5 до 96%. Внутриутробный микоплазмоз диагностируют у 5,5—23% новорожденных. Наиболее частым этиологическим агентом является M.hominis.

Инфицирование может произойти в анте- и интранатальном периодах. Антенатальное заражение реализуется гематогенным, восходящим, нисходящим, трансплацентарным путями, при аспирации инфицированных околоплодных вод. Помимо прямого повреждающего действия микоплазмы вызывают хромосомные аберрации в клетках плода. Они индуцируют выработку простагландинов, приводящих к сокращению матки и прерыванию беременности. Кроме того, неблагоприятную роль играют вызываемый микоплазмами спазм сосудов пуповины, воздействие вредных продуктов метаболизма и гипертермии, что ведет к внутриутробной гипоксии и задержке развития плода. Интранатальное инфицирование происходит в результате контакта слизистых оболочек ребенка с родовыми путями матери и аспирации околоплодных вод.

В связи с отсутствием патогномоничных симптомов важное значение для своевременной диагностики приобретает анализ данных акушерско-гинекологического анамнеза матери — наличие кольпита, вульвовагинита, цервицита, метроэндометрита, сальпингооофорита, уретрита, цистита, пиелонефрита, бесплодия, привычного невынашивания беременности, аномалии плацентации, преждевременной отслойки плаценты, угрозы прерывания беременности, позднего гестоза, многоводия, хорионамини-онита, преждевременного отхождения околоплодных вод, преждевременных родов, послеродового эндометрита, сепсиса.

При заражении в антенатальном периоде клиническая симптоматика имеет место при рождении — развивается врожденный микоплазмоз. Инфицирование в первые две недели беременности приводит к бластопатии — гибели зародыша или формированию системной патологии, сходной с генетическими заболеваниями. При инфицировании в сроке гестации 15-75 дней возникает эмбриопатия — истинные пороки развития на органном или клеточном уровне, в сроке гестации 76—180 дней — ранняя фетопатия (ложные пороки развития, связанные с кистозно-склеротической деформацией органов). Особенностью врожденного микоплазмоза является достаточно высокая частота пороков развития различных органов (ЦНС, сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной систем, опорно-двигательного аппарата и др.), которые регистрируются у 63,4% детей.

Инфицирование при сроке гестации более 180 дней приводит к развитию генерализованной формы врожденного микоплазмоза. Достаточно часто встречаются недоношенность, задержка внутриутробного развития, гипоксически-травматическое поражение ЦНС, асфиксия. Симптомы имеют место при рождении или появляются в ближайшие часы после родов. Возникают клиника поражения органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, ЦНС, геморрагический и лимфопролиферативный синдромы. Отмечаются одышка с участием вспомогательной мускулатуры, бледно-серый колорит кожи, цианоз, у половины детей — пенистые кровянистые выделения изо рта. При аускультации выслушивают мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитации. На рентгенограмме выявляют расширение корней легких, пневмонические очаги, ателектазы, эмфизему. Развиваются сердечно-сосудистая недостаточность, чаще по правожелудочковому типу, отечный синдром, склерема. Симптомами микоплазменного менингита и менингоэнцефалита являются снижение двигательной активности, тремор, судороги, запрокидывание головы, гипорефлексия. Одним из первых проявлений может быть острая гидроцефалия, которая возникает уже на первой неделе жизни. В дальнейшем у половины детей после перенесенного менингоэнцефалита имеют место остаточные явления — отставание в психомоторном развитии, очаговые знаки, слепота, абсцесс мозга и др. У 20% детей с генерализованной формой врожденного микоплазмоза увеличена печень, у 10% — селезенка. У части пациентов возникают желтуха и геморрагический синдром — кровотечения, кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку, внутренние органы (чаще в легкие и в печень), кефалогематомы.

При интранатальном инфицировании чаще всего развивается пневмония, особенно у недоношенных детей, у которых она характеризуется тяжелым течением и может закончиться летальным исходом. Кроме того, возможно появление конъюнктивита, вульвовагинита, патологии ЦНС (менингита, менингоэнцефалита), кардита, абсцессов и некрозов кожи.

Диагностика

 Диагностика микоплазмоза основана на учете данных эпидемического анамнеза, клинической симптоматики и лабораторного обследования, которое включает следующие методы.

1.    Культуральный метод — культивирование микоплазм на питательных средах и определение их чувствительности к антибиотикам. Материалами являются носоглоточная слизь, мокрота, ликвор и др.
2.    Реакция иммунофлуоресценции. Чувствительность метода составляет 55—66%, поэтому его используют для скрининговых исследований.
3.    Полимеразная цепная реакция. Чувствительность метода составляет 92—100%, в связи с чем ПЦР наряду с культуральным методом может быть использована в качестве подтверждающего теста.
4.    Иммуноферментный анализ. Позволяет раздельно определять антитела классов IgA, IgM и IgG. При первичной инфекции сначала появляются антитела IgM, затем IgG, в последнюю очередь — IgA. Антитела IgM определяются через 7 дней после первичного инфицирования. В течение 2—3 недель их титр увеличивается, затем снижается. Антитела этого класса могут сохраняться в течение 6—8 месяцев. При реинфекции они не синтезируются. Титр антител классов IgG и IgA при первичной инфекции увеличивается со 2—3-й недели болезни. При санации организма титр антител IgG и IgA снижается, при хронической инфекции — остается на высоком уровне, при реактивации и реинфекции — повторно увеличивается.

Дифференциальная диагностика

При респираторном микоплазмозе ведущим клиническим синдромом является «Длительный приступообразный кашель». Дифференциальный диагноз провЬдят с инфекционными заболеваниями — с коклюшем, паракоклюшем, хламидиозом и хламидофилезом, ЦМВИ, туберкулезным бронхоаденитом; с неинфекционными заболеваниями — с инородным телом, муковисцидозом, опухолью средостения, бронхиальной астмой. Дифференциальный диагноз основан на комплексном анализе данных анамнеза, клинического, лабораторного и инструментального обследования.

Форма заболевания

Антитела IgM

Антитела IgG

Антитела IgA

Острая

Есть, титр увеличивается

Нет, затем появляются, титр увеличивается

Нет, затем появляются, титр увеличивается

Хроническая

Есть, высокий стабильный титр

Есть, высокий стабильный титр

Реактивация,

реинфекция

-

Есть, титр увеличивается

Есть, титр увеличивается

Паст-инфекция

-

Есть, низкий стабильный титр

-

Лечение

Лечение микоплазмоза является комплексным и включает методы этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии под контролем клинико-лабораторных показателей. Рекомендуют режим с учетом формы тяжести заболевания и лечебное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами.

Этиотропная терапия заключается в назначении макролидов и тетрациклинов. Наиболее эффективными и безопасными препаратами выбора у детей являются современные макролиды — азитромицин, кларитромицин, рокситромицин, спирамицин и джозамицин. У детей старше 8 лет жизни можно применять тетрациклины (доксициклин, моноциклин). При микоплазмозе верхних дыхательных путей препараты назначают в течение 5-10 дней, при пневмонии — 2-3 недель. При поражении ЦНС используют левомицетин, в том числе эндолюмбально. В комплекс терапии включают интерфероны (виферон, виферон-свечи, гель, генферон лайт-свечи, кипферон, реаферон-ЕС-липинт, реаферон, реальдирон, роферон А, интрон А и др.) и индукторы интерферона (амиксин, анаферон, неовир, кагоцел, циклоферон). При тяжелых и осложненных формах назначают иммуноглобулины для внутривенного введения — иммуновенин, интраглобин, пентаглобин, интратект, октагам, габриглобин и др.

Патогенетическая терапия заключается в применении цитокиновых препаратов (лейкинферон, ронколейкин и др.) и иммуномодуляторов (тималин, тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, ликопид, имунорикс, деринат, нуклеинат натрия, иммуномакс и др.) под контролем иммунограммы. Дезинтоксикационная терапия при легкой и среднетяжелой формах включает обильное питье, при тяжелой и осложненной формах — инфузии глюкозосолевых растворов. Рекомендуют поливитамины, витаминно-минеральные комплексы, антиоксиданты, пробиотики (бифи-форм, линекс, пробифор, бифидумбактерин-форте и др.), по показаниям — препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром, элькар и др.), глюкокортикоиды, антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), вазоактивные препараты (кавинтон, актовегин, циннаризин, пентоксифиллин и др.). При сухом приступообразном кашле используют противокашлевые препараты (синекод, глаувент, тусупрекс, пакселадин, либексин, стоптуссин и др.), при влажном кашле — муколитики (бромгексин, амброксол, карбоцистеин, ацетилцистеин и др.) и традиционные отхаркивающие препараты (терпингидрат, мукалтин, глицирам, бронхикум, грудные сборы, колдрекс, ликорин, туссин и др.). Применяют методы физиотерапии (электрофорез с гепарином, озокеритовые сапожки), массаж, ЛФК.

Симптоматическая терапия включает назначение по показаниям жаропонижающих препаратов и сердечных гликозидов.

Реабилитация

 Реконвалесцентам микоплазменной пневмонии через 1 и 2 месяцев после выздоровления рекомендуют осмотр педиатра и пульмонолога, определение маркеров микоплазмоза методами ИФА и ПЦР по показаниям — исследование иммунного статуса. Назначают охранительный режим, витаминно-минеральные комплексы и растительные адаптогены курсами по 1 месяцу в течение 3 месяцев, иммуномодуляторы под контролем иммунограммы, ЛФК, массаж, физиотерапию, санаторно-курортное лечение.

Профилактика

Живые и убитые вакцины находятся в стадии разработки, поэтому основную роль в профилактике играют неспецифические мероприятия. Больных микоплазмозом верхних дыхательных путей изолируют на 5—7 дней, пациентов с пневмонией — на 2—3 недели. Профилактика врожденного микоплазмоза заключается в нравственном воспитании подростков, использовании презервативов, своевременном обследовании и лечении женщин детородного возраста и беременных.

Интересное

Источник: https://medn.ru/statyi/ureaplazmoz-simptomy.html
Другие записи